آسمان پر ستاره

تاريخچه -  تعريف

واژه دوپینگ از زبان آفریقای جنوبی مشتق شده است . اشاره به یک نوشیدنی الکلی باستانی دارد که به عنوان محرک در مراسم رقص استفاده می گردید . بتدریج این واژه استقاده گسترده تری کرد و در ورزش امروز به معضلی تبدیل شده است . این واژه در دنیای امروز  به معنای استفاده ورزشکار از مواد یا روش هایی است که به قصد افزایش کارآیی در ورزش انجام می شود .                                             

دوپینگ به معنای استفاده از مواد متعلق به گروه داروهای ممنوع ، محدود شده و یا استفاده از روشهای گوناگون غیرمجازی می باشد . به قول خوان آنتونیو سامارانش رئیس کمیته بین المللی المپیک ، دوپینگ نوعی تقلب است که از جنبه های مختلف منجر به انحطاط و مرگ می شود :

مرگ فیزیولوژیک چرا که دستکاری غیرقانونی در فرآیند طبیعی باعث تغییرات شدید و گاهاً برگشت ناپذیری در بدن می شود .

مرگ جسمی نظیر برخی موارد اسف بار مرگ ورزشکاراني  که در سالهای اخیر مشاهده شده است . انحطاط روانیو شخصیتی ناشی از رضایت شخص به تقلب ، نادیده انگاشتن توانایی ها و ظرفیت های شخصی و بزرگ کردن ناتوانی ها و معایب . و بالاخره انحطاط اخلاقی به واسطه تعدی فرد از قوانینی که تمام جامعه بشری پایبند آن هستند .

از رخدادهای مهم در تاریخ دوپینگ می توان به موارد ذیل اشاره کرد :

اولین مورد مرگ ورزشکاران در سال1886 رخ داد که یک دوچرخه سوار به نام لینتون در اثر استفاده بیش از حد داروی تری متیل درگذشت .

در مسابقات المپیک یک دونده ماراتن به نام توماس هیکس در اثر مصرف برندی و استریکلین در شرف مرگ قرار گرفت .

 دهه 1950- روس  ها از هورمون های مردانه برای افزایش قدرت و نیرو استفاده نمود و آمریکایی ها نیز استروییدها را به این منظور استفاده نمودند .

1960- دوچرخه سوار دانمارکی در المپیک رم به علت مصرف بیش از حد آمفتامین ها فوت کرد .

1964- افزایش قابل توجهی در ظاهر عضلان ورزشکاران در المپیک دیده شد که شک در مصرف داروها را برانگیخت .

1967- کمیته بین المللی المپیک بعد از مرگ تامی سیمپسون به علت مصرف غیر از آمفتامین ها واکنش نشان داد .

1968- این کمیته با تعریفی از دوپینگ لیست داروهای غیرمجاز را ارایه داد و بدین ترتیب انجام آزمایش در بازیهای المپیک شروع شد .

1988- در المپیک سئول ، تست بن جانسون از نظر مصرف استروئید های آنابولیزان خلع و از ورزش محروم گردید .  همچنین دو وزنه بردار بلغاری که به مقام نخست المپیک دست یافته بودند به علت دوپینگ محروم شدند .

1994- دیه گو مارادونا فوق ستاره فوتبال آرژانتین در مسابقات جام جهانی 1994 آمریکا به علت مصرف داروهای محرک از همراهی با تیمش محروم گردید و بدین ترتیب آرژانتین بدون مارادونا از آن دوره مسابقات حذف گردید.

2000- برای مبارزه هر چه شدیدتر با این پدیده شوم ، کمیته مبارزه با دوپینگ تشکیل شده و آماده برخورد جدی با متخلفین در مسابقات المپیک 2000 سیدنی می باشد .

علل مخالفت با دوپينگ

اصولاً چرا علی رغم آنکه دوپینگ با افزایش کارآیی ورزشکاران همراه است با آن مخالفت می شود ؟

مبارزه بر علیه دوپینگ بر سه اصل استور است :

احترام به اخلاق پزشکی و ورزشی

محافظت از سلامت ورزشکاران

فراهم آوردن محیطی برابر برای تمامي ورزشکاران

در دهه 1920 و 30 تلاشهاي زیادی برای انتقال عضو از فردی به فرد دیگر انجام گرفت، اما همه آنها به شکست انجامید. تا آن که لنداشتاینر در مراسم دریافت جایزه نوبل 1930 بیان داشت که شاید، سازوکارهای دفع عضو پیوندی مشابه انتقال خون ناسازگار و مربوط به سیستم ایمنی باشد. همین پیشنهاد بود که باعث شد گورر به گروهی از آنتی ژن های سطح سلولی در موش دست یابد که تشابه آنها در دهنده و گیرنده عضو به طور محسوسی باعث بقای عضو پیوندی می شد. به همین دلیل این مولکولها را آنتی ژن های سازگار بافتی MHC نام نهادند با آنکه نقش مولکولهای MHC در رد پیوند ایمونولوژیک، توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده بود اما اهمیت آنها در کنترل پاسخهای ایمنی پس از 20 سال از کشف این ژنها مشخص شد. در دهه 1960 بناسراف و مک دویت و همکارانشان مشخص کردند که پاسخگویی ایمونولوژیک به هر آنتی ژن معین تحت کنترل ژنتیکی به طور اتوزومال غالب است و ژنهای آن در ناحیه MHC قرار دارند. آنها این ژنها را ژنهای پاسخ ایمنی (Ir) نام نهادند. بعدها مشخص شد که ژنهای Ir همان ژنهای MHC هستند. امام فعالیت اصلی و نقش مرکزی ژنهای MHC در پاسخهای ایمنی زمانی روشنتر شد که دانشمندان دریافتند لنفوسیتهای T یاور، نمی توانند آنتی ژن ها را در حالت آزاد یا محلول شناسایی کنند، بلکه فقط بخشهایی  ازآنتی ژنهای پروتئینی را شناسایی
می کنند که به طور غیر کوالان به فرآورده های ژن MHC متصل شده باشند، بنابراین مولکولهای MHC نه تنها به طور انتخابی شاخصهای آنتی ژنی را به لنفوسیتT عرضه می کنند، بلکه بخشی از مجموعه ای که باید به طور اختصاصی مورد شناسایی لنفوسیت T قرار گیرد می باشند. یعنی همه پاسخهای لنفوسیت T محدود به خود نیز می باشند. با نگاهی گذرا به انواع عوامل آسیب زای میکروبی متوجه
می شویم که آنها یا انگل خارج سلولی یا داخل سلولی هستند. یعنی گروهی از میکروبها با استفاده از مواد موجود در مایعات بدن حیات خویش را تضمین می کنند و گروهی خود را به زندگی در داخل سلولها تطابق داده اند. بنابراین مقابله با آثار زیانبار آنها برای بدن نیز متفاوت خواهد بود و برای شناسایی آنها باید تمهیدات متفاوتی را به کار گرفت. سیستم ایمنی برای این منظور دو مسیر متفاوت آماده سازی آنتی ژن را ایجاد کرده است که احتیاج به انواع متفاوت مولکولهای MHC برای همراهی نیز دارد. به همین دلیل در جایگاه ژنی متفاوت یا گروه مختلف از مولکولهای MHC در بدن ایجاد شده است که آنها را در دوگروه مولکوهای سازگاری بافتی اصلی کلاس یک و دو (MHC I,II) طبقه بندی کرده اند.

اصول کلی وظایف فیزیولوژیک مولکوهای MHC

1- بروز پاسخ ایمنی در برابر هر آنتی ژن معین را مولکولهای MHC که به طور انتخابی به آن متصل شده و به لنفوسیت T عرضه می کنند، تعیین می نمایند. از آنجا که ژنهای MHC از پلی مرفیسم بسیار زیادی برخوردارند، آللهای زیادی در جمعیت وجود دارند که از نظر توانایی اتصال به آنتی ژن های مختلف فوق دارند. اما هر فرد فقط قادر است دو آلل از هر مولکول را داشته باشد. بنابراین اگر فردی مولکول اللیک مورد نیاز برای اتصال به نوعی آنتی ژن مشخص را نداشته باشد، لنفوسیتهای T به آن پاسخ نخواهند داد و اصطلاحاً می گویند فرد بی پاسخ است، بدیهی است که اگر این نوع آنتی ژن، عامل عفونی خطرناکی باشد، فرد به دلیل بی پاسخی از بین خواهد رفت. به همین دلیل است که می گویند مجموعه MHC در خدمت بقای گونه است نه فرد.

2- چون مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی MHC مولکولهای غشایی هستند و ترشح
نمی شوند، لنفوسیتهای T فقط آنتی ژن های بیگانه ای را شناسایی خواهند کرد که در سطح سلول عرضه کننده آنتی ژن به MHC خودی متصل باشند. این پدیده فعال شدن سلول T را محدود می کند زیرا سلولهای T به طور موثر با سلولهایی واکنش می دهند که آنتی ژن های بیگانه را پیوند به MHC خود داشته باشند و نمی توانند با آنتی ژن های محصول واکنش دهند. شناسایی آنتی ژن در سطح سلول سبب می شود که فعالیتهای عملیاتی لنفوسیتهای T فعال شده در محل عرضه آنتی ژن متمرکز شود.

3- اتصال آنتی ژن با مولکولهای MHC کلاس یا دو ، نوعی از سلول را که به آنتی ژن پاسخ خواهد داد تعیین می کند. قطعات پپتیدی که از پروتئینهای خارج سلولی به وجود می آیند در مسیر برون زای پردازش آنتی ژن، آماده سازی و همراه MHC کلاس دو عرضه می شوند و لنفوسیتهای T یا در (CD4+) آنها را شناسایی می کنند. اما پپتیدهای با منشا داخلی (سرطانی، ویروسی و ...) از مسیر دورن زا آماده سازی می شوند و در سیتوزول عموماً به مولکولهای MHC کلاس یک می پیوندند که لنفوسیتهای T سلول کش (CD8+) آنها را شناسایی خواهند کرد. بنابراین مولکول MHC سرنوشت پاسخ ایمنی و جمعیتهای پاسخ دهنده لنفوسیت T را تعیین خواهند کرد.

4- لنفوسیتهای T بالغ در هر فرد آنتی ژن های بیگانه را شناسایی می کنند و به آنها پاسخ می دهند، اما به پروتئینهای خودی پاسخ نمی دهند. سلولهای شناسایی کننده آنتی ژن های خودی با روند گزینش منفی در تیموس حذف می شوند و گنجینة لنفوسیتهای T شناسایی کننده آنتی ژن های بیگانه طی روند گزینش مثبت در تیموس گسترش می یابند مهمترین مولکول در گزینش منفی و مثبت در تیموس نیز مولکولهای MHC هستند بنابراین مولکولهای MHC با دخالت در این کار باعث شکل گیری مهمترین ویژگی سیستم ایمنی یعنی شناخت خود از غیر می شوند و تضمین کننده ایجاد گنجینه لنفوسیتهای T بالغ برای آنتی ژن های بیگانه و جلوگیری از بروز بیماریهای خود ایمنی می باشند.

5- جایگاه ژنی MHC بزرگترین مجموعه ژنی انسان است و گمان می رود که فعالیتهای دیگری چون اثر بر رشد و کنترل بعضی از فعالیتهای رفتاری فرد نیز داشته باشد. امروزه تا حدی مشخص شده که بعضی از فعالیتهای پستانداران از قبیل جفت یابی و تعیین قلمرو نیز تحت تاثیر مولکولهای MHC هستند. پژوهشهای ژنتیکی رد پیوندهای بافتی در موشهای نژاد خالص و کانژنتیک نشان داد که فرآورده های ژنهای MHC به صورت هم غالب بروز می کنند یعنی اللهای روی هر دو کروموزم همسان کد می شوند. مولکولهای MHC در هرگونه مهره داران نامگذاری خاصی دارد، این سیستم در پرندگان سیستم B در موش H-2 در گاو BOLA و در ا نسان HLA نام دارد                  

غده تیروئید در جلوی گردن ، بین پوست و حنجره قرار گرفته است . غده تیروئید  دارای دو لوب  چپ و راست می باشد که عرض هر کدام از این لوبها حدود پنج سانتیمتر است و در قسمت مرکزی ، این دو لوب  به یکدیگر  متصل می گردند . وزن کل غده تیروئید از 20گرم کمتر می باشد .

غده تیروئید  با ترشح هورمونها ی تیروکسین   و تری یدوتیرونین  باعث کنترل متابولیسم بدن و عملکرد تمام سلولهای بدن می شود . ید که از عناصر مهم تشکیل دهنده این هورمونها می باشد در هر مولکول تیروکسین  چهار عدد و د رهر مولکول تری یدوتیرونین  سه عددمی باشد  . در صورتیکه غده تیروئید به اندازه کافی ید در اختیار نداشته با شد تا هورمونها  را بسازد غده تیروئید بزرگ شده و به راحتی دیده میشود که این حالت را اصطلاحا گواتر می نامند .

در افراد سالم مقادیر هورمونها در خون در یک محدوده باریکی توسط هورمون تحریک کننده تیروئید  تیروتروفین کنترل می شود

پرکاری تیروئید

پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی  یا تیروتوکسیکوز)در سه چهارم بیماران ، به علت وجود یک آنتی بادی تحریک کننده  تیروئید در خون رخ می دهد . این آنتی بادی نه تنها سبب افزایش ترشح هورمونهای تیروئید می شود بلکه در بعی موارد باعث افزایش اندازه غده تیروئید و ایجاد گواتر می گردد. این نوع پرکاری را بیماری گریوز می نامند .  علت تولید آنتی بادی هنوز مشخص نشده اما دیده شده که بیماری گریوز در بعضی از خانواده ها شیوع بیشتری دارد که نشان می دهد ژن خاصی مسئول این بیماری است بعضی از علل محیطی مانند استرسهای شدید مانند مرگ یا طلاق نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارد

در بیماران مبتلا به گریوز چشممهای بزرگ و از حدقه بیرون آمده مهمترین علامت  و ورم کردن و سرخ شدن و خارش پوست درجلوی ساق پا از علایم دیگر می باشد  اکثر بیماران  مبتلا به پرکاری تیروئید  دارای گواتری می باشند که یک یا چند ندول یا گره درداخل آن وجود دارد

علائم و نشانه های پرکاری تیروئید

تمام بیماران هم علایمی را که ذکر میشود ندارند در افراد سالخورده ، علایم بارز این بیماری به غیر از کاهش وزن  ، اغلب بی اشتهای ، ضعف عضلات و بی حوصلگی می باشد  از سوی دیگر این علایم در یک خانم جوان بصورت افزایش انرژیخودش را نشان می دهد بطوریکه این فرد برای چند ثانیه هم نتواند در یک جا بی حرکت بنشیند و مدام در حال حرکت و جنب وجوش است

علایم کلی شامل

-کاهش وزن ( به علت سوختن بیش از حد کالری در بدن بر اثر افزایش هورمون تیروئید )

-عرق ریزش و عدم تحمل گرما ( افزایش متابولیسم بدن  ایجاد حرارت زیادکرده و با عرق ریزش وابراز ناراحتی از  بودن در جاهای گرم مشاهده میشود )

-تحریک پذیری (عدم تحمل استرسها وفشارهای اطراف ،عدم تحمل انتقاد و از کوره در رفتن و بدون داشتن علت واضحی گریه کردن  همچنین عدم تمرکز حواس و اختلال درکارهای مدرسه یا دانشگاه و یا محل کار )

-طپش قلب ( در افراد سالخورده با عث بی نظمی در ضربان قلب یا فیبزیلاسیون دهلیزی می شود)

همچنین تنگی نفس و لرزش دستهاو شعف عضلات و افزایش خرکات روده و اختلالات پوست و مو و ناخن

چشم ها در بیماری گریوز

این علامت در اکثر بیماران و بعضا قبل از شروع پرکاری تیروئید ایجاد می شود و گاهی پس از درمان موفقیت آمیز پرکاری تیروئید این علامت تازه ایجاد میگردد

یک علامت اولیه کشیده شدن پلک بالایی و افزایش سفیدی چشم است . بعضی بیماران از خشکی چشمهاو احساس وجود شن ریزه و ریزش اشک فراوان شکایت دارند

تجمعی از مقادیر بیش از حد آب در پشت کره چشم باعث میشود که عضلات و چربی  آن قسمت فپر آب و متورم شوند و در نتیجه حرکت طبیعی چشم  محدودو مشکل شده شخص دچار دوبینی و حتی لوچی میشود  بیرون زدگی چشم با عص تحریک پذیری توسط باد ، گردو خاک و نور خورشید میشود و به قرنیه آسیب می رسد

روشهای درمان بیماری پرکاری تیروئید

1- درمان با داروهای ضد تیروئیدی  (کاربامازول ) که عوارض جانبی آن  در بعضی از بیماران بثورات جلدی و کاهش گلبولهای سفید خون و ایجاد زخم در دهان وعفونت همراه با تب بالا می باشد در این صورت از داروی پروپیل تیو اوراسیل استفاده میشود

2-درمان جراحی حدود نیمی از بیماران پس از مصرف دارو و قطع درمان مجددا دچار بیماری میشوند که میتوان با عمل جراحی آن را درمان کرد این درمان احتمال آسیب زدن به غده پاراتیروئید ( درمان با قرصهای ویتامین د) و یا اسیب زدن به اعصاب حنجره و یا برداشتن بیش از حد تیروئید و یا کمتر از حد آن را به دنبال دارد.

3-درمان با ید رادیو اکتیو در ابتدا  جهت بیماران با سنین بالا و یا افرادی که بچه دار نخواهند شد و یا عقیم هستند انجام میشد اما امروزه افراد جوان هم با این روش درمان میشوند . ید رادیو اکتیو بصورت کپسول یا یک نوشیدنی که مزه آب میدهد به بیمار داده میشود  که ید با منهدم کردن واز بین بردن بعضی از سلولهای تیروئیدی و جلوگیر ی از تقسیم شدن سایر سلولها عمل خود را انجام می دهد  مشکل اصلی این درمان  اختمال کم کاری تیروئید در آن می باشد که با قرصهای تیروکسین  (لووتیروکسین ، لیوتیرونین و تیروئید ) قابل درمان می باشد .

يكي از سلولهاي خوني كه دردفاع اختصاصي بدن در مقابل ميكروبهاي بيماريزا و ساير عوامل بيگانه دخالت دارد لنفوسيتها ميباشد . اين سلولها از نطر اندازه نسبت به يكديگر متفاوت هستند آنها داراي هسته هاي بزرگ و اغلب فاقد گرانولهاي سيتوپلاسمي مي باشند دو گروه اصلي آنها عبارتند از

-         لنفوسيتها ي B (موثر در ايمني هومورال)

-         لنفوسيتهاي ‌T( موثر در ايمني سلولي )

اين دو نوع ايمني ارتباط نزديكي با يكديگر دارند به نحوي كه در ذيل گفته ميشود )

لنفوسيتهاي T خود به چند گروه تقسيم مي شوند

1-       لنفوسيتهاي T كمك كننده (helper T cell) كه اين نوع لنفوسيتها حدود 75% از سلولهاي لنفوسيت  را تشكيل مي دهند و به عنوان تنظيم كننده ي اصلي تمام واكنشهاي ايمني عمل ميكنند و اين عمل را با تشكيل ميانجي اي پروتئيني موسوم به لينفوكاين ها به انجام مي رسانند كه روي ساير سلولهاي سيستم ايمني و نيز مغز استخوان عمل مي كنند

در غياب اينها باقيمانده سيستم ايمني تقريبا فلج مي شود و اعمال زير انجام نميشود

الف) تحريك رشد و تكثير لنفوسيتهاي T كشنده وسركوب كننده

ب) تحريك رشد و تفكيك لنفوسيتهاي B براي تشكيل پلاسموسيتها و آنتي كورها

ج) فعال كردن سيستم ماكروفا‍ژي

د) اثر فيدبكي تحريكي روي خود سلولهاي T كمك كننده

2- لنفوسيتهاي T كشنده كه مستقيما به ميكروارگانيسمها و گاهي حتي بعضي از سلولهاي خود بدن حمله ميكند و آنها را از بين ميبرد اين سلولها همچنين نقش مهمي در انهدام سلولهاي سرطاني  سلولهاي قلب پيوندي يا ساير انواع سلولهايي كه براي بدن خود شخص حالت بيگانه دارند بازي ميكنند

3- لنفوسيتهاي T سركوب كننده : كه قادرند اعمال دو نوع سلولهاي بالايي ( لنفوسيتهاي T كمك كننده و لنفوسيتهاي T كشنده ) را سركوب كنند يعني جلوگيري از واكنشهاي ايمني بيش از حد