آفتاب‌زدگي‌ - حساسيت‌ به‌ نور آفتاب‌

آرنج تنیس بازان

داروهاي نيروزا - دوپينگ - و عوارض آن

تاريخچه -  تعريف

واژه دوپینگ از زبان آفریقای جنوبی مشتق شده است . اشاره به یک نوشیدنی الکلی باستانی دارد که به عنوان محرک در مراسم رقص استفاده می گردید . بتدریج این واژه استقاده گسترده تری کرد و در ورزش امروز به معضلی تبدیل شده است . این واژه در دنیای امروز  به معنای استفاده ورزشکار از مواد یا روش هایی است که به قصد افزایش کارآیی در ورزش انجام می شود .                                             

دوپینگ به معنای استفاده از مواد متعلق به گروه داروهای ممنوع ، محدود شده و یا استفاده از روشهای گوناگون غیرمجازی می باشد . به قول خوان آنتونیو سامارانش رئیس کمیته بین المللی المپیک ، دوپینگ نوعی تقلب است که از جنبه های مختلف منجر به انحطاط و مرگ می شود :

مرگ فیزیولوژیک چرا که دستکاری غیرقانونی در فرآیند طبیعی باعث تغییرات شدید و گاهاً برگشت ناپذیری در بدن می شود .

مرگ جسمی نظیر برخی موارد اسف بار مرگ ورزشکاراني  که در سالهای اخیر مشاهده شده است . انحطاط روانیو شخصیتی ناشی از رضایت شخص به تقلب ، نادیده انگاشتن توانایی ها و ظرفیت های شخصی و بزرگ کردن ناتوانی ها و معایب . و بالاخره انحطاط اخلاقی به واسطه تعدی فرد از قوانینی که تمام جامعه بشری پایبند آن هستند .

از رخدادهای مهم در تاریخ دوپینگ می توان به موارد ذیل اشاره کرد :

اولین مورد مرگ ورزشکاران در سال1886 رخ داد که یک دوچرخه سوار به نام لینتون در اثر استفاده بیش از حد داروی تری متیل درگذشت .

در مسابقات المپیک یک دونده ماراتن به نام توماس هیکس در اثر مصرف برندی و استریکلین در شرف مرگ قرار گرفت .

 دهه 1950- روس  ها از هورمون های مردانه برای افزایش قدرت و نیرو استفاده نمود و آمریکایی ها نیز استروییدها را به این منظور استفاده نمودند .

1960- دوچرخه سوار دانمارکی در المپیک رم به علت مصرف بیش از حد آمفتامین ها فوت کرد .

1964- افزایش قابل توجهی در ظاهر عضلان ورزشکاران در المپیک دیده شد که شک در مصرف داروها را برانگیخت .

1967- کمیته بین المللی المپیک بعد از مرگ تامی سیمپسون به علت مصرف غیر از آمفتامین ها واکنش نشان داد .

1968- این کمیته با تعریفی از دوپینگ لیست داروهای غیرمجاز را ارایه داد و بدین ترتیب انجام آزمایش در بازیهای المپیک شروع شد .

1988- در المپیک سئول ، تست بن جانسون از نظر مصرف استروئید های آنابولیزان خلع و از ورزش محروم گردید .  همچنین دو وزنه بردار بلغاری که به مقام نخست المپیک دست یافته بودند به علت دوپینگ محروم شدند .

1994- دیه گو مارادونا فوق ستاره فوتبال آرژانتین در مسابقات جام جهانی 1994 آمریکا به علت مصرف داروهای محرک از همراهی با تیمش محروم گردید و بدین ترتیب آرژانتین بدون مارادونا از آن دوره مسابقات حذف گردید.

2000- برای مبارزه هر چه شدیدتر با این پدیده شوم ، کمیته مبارزه با دوپینگ تشکیل شده و آماده برخورد جدی با متخلفین در مسابقات المپیک 2000 سیدنی می باشد .

علل مخالفت با دوپينگ

اصولاً چرا علی رغم آنکه دوپینگ با افزایش کارآیی ورزشکاران همراه است با آن مخالفت می شود ؟

مبارزه بر علیه دوپینگ بر سه اصل استور است :

احترام به اخلاق پزشکی و ورزشی

محافظت از سلامت ورزشکاران

فراهم آوردن محیطی برابر برای تمامي ورزشکاران

مجموعه اصلی سازگاری بافتی

در دهه 1920 و 30 تلاشهاي زیادی برای انتقال عضو از فردی به فرد دیگر انجام گرفت، اما همه آنها به شکست انجامید. تا آن که لنداشتاینر در مراسم دریافت جایزه نوبل 1930 بیان داشت که شاید، سازوکارهای دفع عضو پیوندی مشابه انتقال خون ناسازگار و مربوط به سیستم ایمنی باشد. همین پیشنهاد بود که باعث شد گورر به گروهی از آنتی ژن های سطح سلولی در موش دست یابد که تشابه آنها در دهنده و گیرنده عضو به طور محسوسی باعث بقای عضو پیوندی می شد. به همین دلیل این مولکولها را آنتی ژن های سازگار بافتی MHC نام نهادند با آنکه نقش مولکولهای MHC در رد پیوند ایمونولوژیک، توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده بود اما اهمیت آنها در کنترل پاسخهای ایمنی پس از 20 سال از کشف این ژنها مشخص شد. در دهه 1960 بناسراف و مک دویت و همکارانشان مشخص کردند که پاسخگویی ایمونولوژیک به هر آنتی ژن معین تحت کنترل ژنتیکی به طور اتوزومال غالب است و ژنهای آن در ناحیه MHC قرار دارند. آنها این ژنها را ژنهای پاسخ ایمنی (Ir) نام نهادند. بعدها مشخص شد که ژنهای Ir همان ژنهای MHC هستند. امام فعالیت اصلی و نقش مرکزی ژنهای MHC در پاسخهای ایمنی زمانی روشنتر شد که دانشمندان دریافتند لنفوسیتهای T یاور، نمی توانند آنتی ژن ها را در حالت آزاد یا محلول شناسایی کنند، بلکه فقط بخشهایی  ازآنتی ژنهای پروتئینی را شناسایی
می کنند که به طور غیر کوالان به فرآورده های ژن MHC متصل شده باشند، بنابراین مولکولهای MHC نه تنها به طور انتخابی شاخصهای آنتی ژنی را به لنفوسیتT عرضه می کنند، بلکه بخشی از مجموعه ای که باید به طور اختصاصی مورد شناسایی لنفوسیت T قرار گیرد می باشند. یعنی همه پاسخهای لنفوسیت T محدود به خود نیز می باشند. با نگاهی گذرا به انواع عوامل آسیب زای میکروبی متوجه
می شویم که آنها یا انگل خارج سلولی یا داخل سلولی هستند. یعنی گروهی از میکروبها با استفاده از مواد موجود در مایعات بدن حیات خویش را تضمین می کنند و گروهی خود را به زندگی در داخل سلولها تطابق داده اند. بنابراین مقابله با آثار زیانبار آنها برای بدن نیز متفاوت خواهد بود و برای شناسایی آنها باید تمهیدات متفاوتی را به کار گرفت. سیستم ایمنی برای این منظور دو مسیر متفاوت آماده سازی آنتی ژن را ایجاد کرده است که احتیاج به انواع متفاوت مولکولهای MHC برای همراهی نیز دارد. به همین دلیل در جایگاه ژنی متفاوت یا گروه مختلف از مولکولهای MHC در بدن ایجاد شده است که آنها را در دوگروه مولکوهای سازگاری بافتی اصلی کلاس یک و دو (MHC I,II) طبقه بندی کرده اند.

اصول کلی وظایف فیزیولوژیک مولکوهای MHC

1- بروز پاسخ ایمنی در برابر هر آنتی ژن معین را مولکولهای MHC که به طور انتخابی به آن متصل شده و به لنفوسیت T عرضه می کنند، تعیین می نمایند. از آنجا که ژنهای MHC از پلی مرفیسم بسیار زیادی برخوردارند، آللهای زیادی در جمعیت وجود دارند که از نظر توانایی اتصال به آنتی ژن های مختلف فوق دارند. اما هر فرد فقط قادر است دو آلل از هر مولکول را داشته باشد. بنابراین اگر فردی مولکول اللیک مورد نیاز برای اتصال به نوعی آنتی ژن مشخص را نداشته باشد، لنفوسیتهای T به آن پاسخ نخواهند داد و اصطلاحاً می گویند فرد بی پاسخ است، بدیهی است که اگر این نوع آنتی ژن، عامل عفونی خطرناکی باشد، فرد به دلیل بی پاسخی از بین خواهد رفت. به همین دلیل است که می گویند مجموعه MHC در خدمت بقای گونه است نه فرد.

2- چون مولکولهای مجموعه اصلی سازگاری بافتی MHC مولکولهای غشایی هستند و ترشح
نمی شوند، لنفوسیتهای T فقط آنتی ژن های بیگانه ای را شناسایی خواهند کرد که در سطح سلول عرضه کننده آنتی ژن به MHC خودی متصل باشند. این پدیده فعال شدن سلول T را محدود می کند زیرا سلولهای T به طور موثر با سلولهایی واکنش می دهند که آنتی ژن های بیگانه را پیوند به MHC خود داشته باشند و نمی توانند با آنتی ژن های محصول واکنش دهند. شناسایی آنتی ژن در سطح سلول سبب می شود که فعالیتهای عملیاتی لنفوسیتهای T فعال شده در محل عرضه آنتی ژن متمرکز شود.

3- اتصال آنتی ژن با مولکولهای MHC کلاس یا دو ، نوعی از سلول را که به آنتی ژن پاسخ خواهد داد تعیین می کند. قطعات پپتیدی که از پروتئینهای خارج سلولی به وجود می آیند در مسیر برون زای پردازش آنتی ژن، آماده سازی و همراه MHC کلاس دو عرضه می شوند و لنفوسیتهای T یا در (CD4+) آنها را شناسایی می کنند. اما پپتیدهای با منشا داخلی (سرطانی، ویروسی و ...) از مسیر دورن زا آماده سازی می شوند و در سیتوزول عموماً به مولکولهای MHC کلاس یک می پیوندند که لنفوسیتهای T سلول کش (CD8+) آنها را شناسایی خواهند کرد. بنابراین مولکول MHC سرنوشت پاسخ ایمنی و جمعیتهای پاسخ دهنده لنفوسیت T را تعیین خواهند کرد.

4- لنفوسیتهای T بالغ در هر فرد آنتی ژن های بیگانه را شناسایی می کنند و به آنها پاسخ می دهند، اما به پروتئینهای خودی پاسخ نمی دهند. سلولهای شناسایی کننده آنتی ژن های خودی با روند گزینش منفی در تیموس حذف می شوند و گنجینة لنفوسیتهای T شناسایی کننده آنتی ژن های بیگانه طی روند گزینش مثبت در تیموس گسترش می یابند مهمترین مولکول در گزینش منفی و مثبت در تیموس نیز مولکولهای MHC هستند بنابراین مولکولهای MHC با دخالت در این کار باعث شکل گیری مهمترین ویژگی سیستم ایمنی یعنی شناخت خود از غیر می شوند و تضمین کننده ایجاد گنجینه لنفوسیتهای T بالغ برای آنتی ژن های بیگانه و جلوگیری از بروز بیماریهای خود ایمنی می باشند.

5- جایگاه ژنی MHC بزرگترین مجموعه ژنی انسان است و گمان می رود که فعالیتهای دیگری چون اثر بر رشد و کنترل بعضی از فعالیتهای رفتاری فرد نیز داشته باشد. امروزه تا حدی مشخص شده که بعضی از فعالیتهای پستانداران از قبیل جفت یابی و تعیین قلمرو نیز تحت تاثیر مولکولهای MHC هستند. پژوهشهای ژنتیکی رد پیوندهای بافتی در موشهای نژاد خالص و کانژنتیک نشان داد که فرآورده های ژنهای MHC به صورت هم غالب بروز می کنند یعنی اللهای روی هر دو کروموزم همسان کد می شوند. مولکولهای MHC در هرگونه مهره داران نامگذاری خاصی دارد، این سیستم در پرندگان سیستم B در موش H-2 در گاو BOLA و در ا نسان HLA نام دارد                  

بیماریهای تیروئید

غده تیروئید در جلوی گردن ، بین پوست و حنجره قرار گرفته است . غده تیروئید  دارای دو لوب  چپ و راست می باشد که عرض هر کدام از این لوبها حدود پنج سانتیمتر است و در قسمت مرکزی ، این دو لوب  به یکدیگر  متصل می گردند . وزن کل غده تیروئید از 20گرم کمتر می باشد .

غده تیروئید  با ترشح هورمونها ی تیروکسین   و تری یدوتیرونین  باعث کنترل متابولیسم بدن و عملکرد تمام سلولهای بدن می شود . ید که از عناصر مهم تشکیل دهنده این هورمونها می باشد در هر مولکول تیروکسین  چهار عدد و د رهر مولکول تری یدوتیرونین  سه عددمی باشد  . در صورتیکه غده تیروئید به اندازه کافی ید در اختیار نداشته با شد تا هورمونها  را بسازد غده تیروئید بزرگ شده و به راحتی دیده میشود که این حالت را اصطلاحا گواتر می نامند .

در افراد سالم مقادیر هورمونها در خون در یک محدوده باریکی توسط هورمون تحریک کننده تیروئید  تیروتروفین کنترل می شود

پرکاری تیروئید

پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدی  یا تیروتوکسیکوز)در سه چهارم بیماران ، به علت وجود یک آنتی بادی تحریک کننده  تیروئید در خون رخ می دهد . این آنتی بادی نه تنها سبب افزایش ترشح هورمونهای تیروئید می شود بلکه در بعی موارد باعث افزایش اندازه غده تیروئید و ایجاد گواتر می گردد. این نوع پرکاری را بیماری گریوز می نامند .  علت تولید آنتی بادی هنوز مشخص نشده اما دیده شده که بیماری گریوز در بعضی از خانواده ها شیوع بیشتری دارد که نشان می دهد ژن خاصی مسئول این بیماری است بعضی از علل محیطی مانند استرسهای شدید مانند مرگ یا طلاق نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارد

در بیماران مبتلا به گریوز چشممهای بزرگ و از حدقه بیرون آمده مهمترین علامت  و ورم کردن و سرخ شدن و خارش پوست درجلوی ساق پا از علایم دیگر می باشد  اکثر بیماران  مبتلا به پرکاری تیروئید  دارای گواتری می باشند که یک یا چند ندول یا گره درداخل آن وجود دارد

علائم و نشانه های پرکاری تیروئید

تمام بیماران هم علایمی را که ذکر میشود ندارند در افراد سالخورده ، علایم بارز این بیماری به غیر از کاهش وزن  ، اغلب بی اشتهای ، ضعف عضلات و بی حوصلگی می باشد  از سوی دیگر این علایم در یک خانم جوان بصورت افزایش انرژیخودش را نشان می دهد بطوریکه این فرد برای چند ثانیه هم نتواند در یک جا بی حرکت بنشیند و مدام در حال حرکت و جنب وجوش است

علایم کلی شامل

-کاهش وزن ( به علت سوختن بیش از حد کالری در بدن بر اثر افزایش هورمون تیروئید )

-عرق ریزش و عدم تحمل گرما ( افزایش متابولیسم بدن  ایجاد حرارت زیادکرده و با عرق ریزش وابراز ناراحتی از  بودن در جاهای گرم مشاهده میشود )

-تحریک پذیری (عدم تحمل استرسها وفشارهای اطراف ،عدم تحمل انتقاد و از کوره در رفتن و بدون داشتن علت واضحی گریه کردن  همچنین عدم تمرکز حواس و اختلال درکارهای مدرسه یا دانشگاه و یا محل کار )

-طپش قلب ( در افراد سالخورده با عث بی نظمی در ضربان قلب یا فیبزیلاسیون دهلیزی می شود)

همچنین تنگی نفس و لرزش دستهاو شعف عضلات و افزایش خرکات روده و اختلالات پوست و مو و ناخن

چشم ها در بیماری گریوز

این علامت در اکثر بیماران و بعضا قبل از شروع پرکاری تیروئید ایجاد می شود و گاهی پس از درمان موفقیت آمیز پرکاری تیروئید این علامت تازه ایجاد میگردد

یک علامت اولیه کشیده شدن پلک بالایی و افزایش سفیدی چشم است . بعضی بیماران از خشکی چشمهاو احساس وجود شن ریزه و ریزش اشک فراوان شکایت دارند

تجمعی از مقادیر بیش از حد آب در پشت کره چشم باعث میشود که عضلات و چربی  آن قسمت فپر آب و متورم شوند و در نتیجه حرکت طبیعی چشم  محدودو مشکل شده شخص دچار دوبینی و حتی لوچی میشود  بیرون زدگی چشم با عص تحریک پذیری توسط باد ، گردو خاک و نور خورشید میشود و به قرنیه آسیب می رسد

روشهای درمان بیماری پرکاری تیروئید

1- درمان با داروهای ضد تیروئیدی  (کاربامازول ) که عوارض جانبی آن  در بعضی از بیماران بثورات جلدی و کاهش گلبولهای سفید خون و ایجاد زخم در دهان وعفونت همراه با تب بالا می باشد در این صورت از داروی پروپیل تیو اوراسیل استفاده میشود

2-درمان جراحی حدود نیمی از بیماران پس از مصرف دارو و قطع درمان مجددا دچار بیماری میشوند که میتوان با عمل جراحی آن را درمان کرد این درمان احتمال آسیب زدن به غده پاراتیروئید ( درمان با قرصهای ویتامین د) و یا اسیب زدن به اعصاب حنجره و یا برداشتن بیش از حد تیروئید و یا کمتر از حد آن را به دنبال دارد.

3-درمان با ید رادیو اکتیو در ابتدا  جهت بیماران با سنین بالا و یا افرادی که بچه دار نخواهند شد و یا عقیم هستند انجام میشد اما امروزه افراد جوان هم با این روش درمان میشوند . ید رادیو اکتیو بصورت کپسول یا یک نوشیدنی که مزه آب میدهد به بیمار داده میشود  که ید با منهدم کردن واز بین بردن بعضی از سلولهای تیروئیدی و جلوگیر ی از تقسیم شدن سایر سلولها عمل خود را انجام می دهد  مشکل اصلی این درمان  اختمال کم کاری تیروئید در آن می باشد که با قرصهای تیروکسین  (لووتیروکسین ، لیوتیرونین و تیروئید ) قابل درمان می باشد .

حساسیت گیرندهای سرما بیشتر است یا گیرندهای گرما وکدام یک زودتر تحریک می شوند؟

ترمو رسپتور های محیطی در پوست قرار دارند.این گیرنده ها درجه حرارت را در نزدیکی خود حس می کنند.دو نوع گیرنده حرارتی وجود دارد:گیرنده های سرما که با کاهش درجه حرارات فرکانس تخلیه الکتریکی آنها افزایش می یابد و در دمای حدود ۲۵ درجه سانتی گراد حد اکثر تخلیه الکتریکی را دارند. گیرنده های گرما تخلیه الکتریکی خود را در ۳۰ درجه سانتی گراد شروع کرده و در ۴۴ درجه سانتی گراد حد اکثر تخلیه خود را انجام می دهند و در ۵۰ درجه سانتی گراد مجددا خاموش می شوند.فیبر های آوران اطلا عات گرمائی را به مرکز تنظیمی هیپو تالاموس منتقل می کنند .هر دو نوع گیرنده به سرعت سازش پیدا می کنند .این گیرنده ها به تغییر در درجه حرارت با یک افزایش آغازین در میزان تخلیه الکتریکی پاسخ می دهندو  سپس کاهش پیدا کرده و به یک حالت ثابت پایه ای می رسد که در تمام طول زمان تغییر درجه حرارات باقی می ماند.تراکم گیرنده های گرمائی در پوست صورت و گوش  بسیار زیاد است. در تمام نواحی پوست تراکم گیرنده های سرما بیشتر از تراکم گیرنده های گرما می باشد*. 

در درجه حرارت ۳۵ درجه سانتی گراد هر دو نوع گیرنده سرما(فیبر های آدلتا)و هم گیرنده های گرما(فیبر های سی)در کمترین میزان تخلیه الکتریکی خود فعال هستند.با افزایش درجه حرارت از این مقدار گیرنده های سرما گیرنده های سرما غیر فعال می شوندو اگر درجه حرارت از این حد کاهش یابد گیرنده های گرما غیر فعال می شوند.گیرنده های سرما در محدوده حرارتی (۱۰ تا ۴۰ درجه سانتی گراد)و گیرنده های گرما در محدوده حرارتی(۳۰ تا ۴۵ درجه سانتی گراد)فعالند.وقتی درجه حرارت به حد آسیب رساندن بالای ۴۵ درجه سانتی گراد می رسد گیرنده های گرما غیر فعال می شوند.**

ارتباط ايمني سلولي و هومورال

يكي از سلولهاي خوني كه دردفاع اختصاصي بدن در مقابل ميكروبهاي بيماريزا و ساير عوامل بيگانه دخالت دارد لنفوسيتها ميباشد . اين سلولها از نطر اندازه نسبت به يكديگر متفاوت هستند آنها داراي هسته هاي بزرگ و اغلب فاقد گرانولهاي سيتوپلاسمي مي باشند دو گروه اصلي آنها عبارتند از

-         لنفوسيتها ي B (موثر در ايمني هومورال)

-         لنفوسيتهاي ‌T( موثر در ايمني سلولي )

اين دو نوع ايمني ارتباط نزديكي با يكديگر دارند به نحوي كه در ذيل گفته ميشود )

لنفوسيتهاي T خود به چند گروه تقسيم مي شوند

1-       لنفوسيتهاي T كمك كننده (helper T cell) كه اين نوع لنفوسيتها حدود 75% از سلولهاي لنفوسيت  را تشكيل مي دهند و به عنوان تنظيم كننده ي اصلي تمام واكنشهاي ايمني عمل ميكنند و اين عمل را با تشكيل ميانجي اي پروتئيني موسوم به لينفوكاين ها به انجام مي رسانند كه روي ساير سلولهاي سيستم ايمني و نيز مغز استخوان عمل مي كنند

در غياب اينها باقيمانده سيستم ايمني تقريبا فلج مي شود و اعمال زير انجام نميشود

الف) تحريك رشد و تكثير لنفوسيتهاي T كشنده وسركوب كننده

ب) تحريك رشد و تفكيك لنفوسيتهاي B براي تشكيل پلاسموسيتها و آنتي كورها

ج) فعال كردن سيستم ماكروفا‍ژي

د) اثر فيدبكي تحريكي روي خود سلولهاي T كمك كننده

2- لنفوسيتهاي T كشنده كه مستقيما به ميكروارگانيسمها و گاهي حتي بعضي از سلولهاي خود بدن حمله ميكند و آنها را از بين ميبرد اين سلولها همچنين نقش مهمي در انهدام سلولهاي سرطاني  سلولهاي قلب پيوندي يا ساير انواع سلولهايي كه براي بدن خود شخص حالت بيگانه دارند بازي ميكنند

3- لنفوسيتهاي T سركوب كننده : كه قادرند اعمال دو نوع سلولهاي بالايي ( لنفوسيتهاي T كمك كننده و لنفوسيتهاي T كشنده ) را سركوب كنند يعني جلوگيري از واكنشهاي ايمني بيش از حد

ویتامینها

سوال:مقاومت ویتامین های محلول در آب نسبت به گرما بیشتر است یا ویتامین های محلول در چربی؟

ویتامین های محلول در چربی.كي از شاخص هاي قابل اندازه گيري درغذا ميزان پايداري ويتامينهامي باشد.ويتامين ها و به ويژه ويتامين ث (اسيد آسكوربيك)و ويتامين ب ۱(تيامين)و ويتامين ب ۲(ريبو فلاوين)(ويتامين هاي محلول در آب)بسيار ناپايدار مي باشند .يكي از منابع اصلي ويتامين ها سبزيجان و ميوه جات(گياهان) هستند.ميزان نهائي يك ويتامين در غذا تحت تاثير عواملي همچون شرايط پرورش آن گياه حاوي ويتامين.تغييرات پس از برداشت آن.مراحل ابتدائي آماده سازي آن(شستشو و آسياب كردن). رنگ زدائي و ساير ساير روند هاي حرارتي  و ذخيره سازي  مي باشد.به علاوه  خود غذا و تركيبات شيميائي موجود در آن بر روي پايداري ويتامبنها تاثير مي گذارند . ساختمان هاي مختلف ويتامين نيز ميزان پايداري متفاوتي دارند..بيشترين واكنش هائي كه ويتامين ها در معرض آن قرار دارند عبارتند از:

اكسيداسيون: ويتامين هاي محلول در چربي و ويتامين ث و ويتامين ب ۱(تيامين)               

تخريب و ساير واكنش ها(قهوه اي شدن غير آنزيمي): ويتامين ث و ويتامين ب۱(تيامين)    

واكنش هاي فوتو شيميائي: ويتامين ب۲(ريبو فلاوين)بتا كاروتن(پيش ساز ويتامين آ)-

اسيد فوليك                    

متخصصين شيمي غذائي دوست دارند مقادير زيادي از ويتامين را در غذا حفظ نمايند اما گاهي اوقات اين كار مشكل مي باشد.حتي اگر ما  ميوه هاي تازه پوست كنده را كه در منز ل تهيه كرده ايم بخوريم ويتامين هاي محلول در آب  به وسيله روند خيساندن در هنگام پخت غذا از دست مي روند.ويتامين هاي غير پايدار در گرما به وسيله پختن  از بين مي روند و ويتامين هاي محلول در چربي در معرض اكسيداسيون قرار مي گيرند.بعضي از ويتامين ها به ويژه ويتامين ب 2(ريبو فلاوين) به واكنش هاي بيو شيميائي بسيار حساس بوده ودر حضور نور از بين مي روند.نشان داده شده كه شير تحويل داده شده در درب منزل(كه هنوز در انگلستان بدين صورت تحويل مي شود) نيز ميزان ريبو فلاوين كمتري نسبت به شير ذخيره شده در تاريكي دارد.همينطور شير قرار داده شده در جعبه هاي  شفاف ريبو فلاوين كمتري نسبت به شيرهاي موجود در جعبه هاي سر بسته و كدر دارند.بتا كاروتن(پيش ساز ويتامين آ)نيز نسبت به اكسيداسيون ايجاد شده در اثر نور حساس مي باشد.شرايط رشد  گياه و نوع

خاك و نور خورشيد محتوي ويتاميني را تغيير مي دهند...

براي بدست آوردن تركيبي از ويتامين محلول در آب  كه پايداري عالي داشته و در مقابل حرارت نيز مقاوم باشد ويتامين محلول در آب را با يك استر مخصوص اسيد چرب مخلوط  ميكنند.

تب یونجه

شرح بیماری

علایم‌ شایع‌

علل‌

دستگاه‌ ایمنی‌ بدن‌پادتن‌هایی‌ تولید می‌کند که‌ باعث‌ رها شدن‌ یک‌ ماده‌ شیمیایی‌ به‌ نام‌ هیستامین‌ می‌شود. این‌ ماده‌ نیز باعث‌ ایجاد تورم‌ و تحریک‌ در نواحی‌ حساس‌ (بینی‌، سینوس‌ها، چشم‌ها) می‌شود. |مواد آلرژی‌زای‌ موجود در هوا که‌ می‌توانند موجب‌ حساسیت‌ آلرژیک‌ شوند عبارتند از:

• مایت‌ها (موجودات‌ ریزی‌ که‌ روی‌ گرد و غبار موجود هستند).
• گرده‌ گیاهان‌ علفی‌، گل‌ها، چمن‌ و درختان‌
• قارچ‌ها
• دود تنباکو و سایر آلاینده‌های‌ هوا
• گرد و غبار

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

• سابقه‌ دیگر واکنش‌های‌ آلرژیک‌، مثل‌ اگزما یا آسم‌
• سیگار کشیدن‌
• فصول‌ بهار و پاییز. اکثر گیاهان‌ در این‌ فصل‌ گرده‌ افشانی‌ می‌کنند.
• سابقه‌ خانوادگی‌ آلرژی‌
• سرکوب‌ ایمنی‌ (به‌ علت‌ داروها یا بیماری‌).

پیشگیری‌

توصیه‌هایی‌ را که‌ در قسمت‌ اصول‌ کلی‌ درمان‌ آمده‌ است‌ به‌ کار ببرید.

عواقب‌ مورد انتظار

علایم‌ را می‌توان‌ با درمان‌ کنترل‌ نمود، اما خود بیماری‌ تا آخر عمر ممکن‌ است‌ ادامه‌ داشته‌ باشد. این‌ بیماری‌ معمولاً دردسر آفرین‌ است‌ تا ناتوان‌ کننده‌.

عوارض‌ احتمالی‌

• مشکل‌ در خواب‌ و خستگی‌ مزمن‌
• مستعد شده‌ به‌ سایر عفونت‌های‌ تنفسی‌
• عفونت‌های‌ گوش‌

اصول‌ کلی‌

• امکان‌ دارد آزمایشاتی‌ مثل‌ شمارش‌ سلول‌های‌ خون‌ و آزمون‌های‌ پوستی‌ جهت‌ آلرژی‌ توصیه‌ شوند، اما این‌ آزمایشات‌ معمولاً برای‌ تشخیص‌ ضروری‌ نیستند.
• هر چقدر که‌ می‌توانید مواد آلرژی‌زا را از محیط‌ زندگی‌ یا کار خود حذف‌ کنید.
• در موارد اتاق‌ خواب‌ خود این‌ گونه‌ عمل‌ کنید. ـ اساسی‌ اتاق‌، قالیچه‌ و فرش‌، و پرده‌ها را از اتاق‌ بیرون‌ ببرید. ـ دیوارها، چوب‌ کاری‌ها، و کف‌ اتاق‌ را با یک‌ طه‌ مرطوب‌ تمیز کنید. کف‌ اتاق‌ را واکس‌ بزنید. ـ فنرهای‌ تخت‌، تشک‌ و متکاها را با یک‌ پوشش‌ پلاستیکی‌ بپوشاند. ـ تنها از قالیچه‌ای‌ استفاده‌ کنید که‌ بتوانید هفته‌ای‌ یک‌ بار آن‌ را بشویید. ـ از ملحفه‌، روانداز و پتوی‌ استفاده‌ کنید که‌ بتوانید مرتب‌ آنها را بشویید (مثلاً ملحفه‌ و روانداز نخی‌، و پتوی‌ دارای‌ الیاف‌ مصنوعی‌). روی‌ تخت‌ خود روتختی‌ کلفت‌ پشمی‌ نیاندازید. ـ در اتاق‌ خود صندلی‌ چوبی‌ یا پلاستیکی‌ بگذارید و نه‌ صندلی‌ توپر ـ حتی‌المقدور پرده‌های‌ پلاستیکی‌ آویزان‌ کنید و آنها را روزانه‌ گردگیری‌ کنید. ـ با استفاده‌ از جاروبرقی‌، دستمال‌ گردگیری‌ مرطوب‌، و طه‌ مرطوب‌ یا روغن‌ زده‌ شده‌ اتاق‌ خود را هفته‌ای‌ یک‌ بار به‌ طور کامل‌ تمیز کنید. سایر اقدامات‌ پیشگیرانه‌:
• پنجره‌ها و درها را تا حدامکان‌ بسته‌ نگاه‌ دارید.
• از دست‌زدن‌ به‌ اشیایی‌ که‌ گرد و غبار گرفته‌اند، مثل‌ کتاب‌ یا لباس‌ آویزان‌ شده‌ در کمک‌، خودداری‌ کنید.
• از نگهداری‌ حیوانات‌ خشک‌ شده‌ یا اسباب‌بازی‌های‌ پر شده‌ از الیاف‌ مختلف‌ در منزل‌ خودداری‌ کنید.
• هرگونه‌ حیوان‌ خانگی‌ را بیرون‌ از منزل‌ نگاه‌ دارید. البته‌ ماهی‌ را می‌توان‌ داخل‌ منزل‌ نگاه‌ داشت‌.
• در هنگام‌ قرار گرفتن‌ در معرض‌ مواد آلرژی‌زا، مثلاً زمان‌ تمیزکاری‌ منزل‌، از یک‌ ماسه‌ فیلتردار استفاده‌ کنید.
• در صورت‌ امکان‌، یک‌ سیستم‌ تصفیه‌ هوا در سیستم‌ گرمایشی‌ و تهویه‌ مطبوع‌ منزل‌ خود نصب‌ کنید، ترجیحاً از نوع‌ فیلتر HEPA .
• در صورت‌ امکان‌، خودرو بهتر است‌ سیستم‌ تهویه‌ مطبوع‌ داشته‌ باشد.
• از کارهایی‌ مثل‌ چمن‌زنی‌ خودداری‌ کنید.

داروها

• برای‌ کاهش‌ واکنش‌ آلرژیک‌ بدن‌، ممکن‌ است‌ داروهای‌ زیر تجویز شوند:

آنتی‌هیستامین‌ها؛ ضداحتقان‌ها (دکونژستان‌ها)؛ قطره‌ کورتیزونی‌ چشمی‌ یا اسپری‌ کورتیزونی‌ بینی‌؛ قرص‌های‌ کورتیزونی‌ (تنها در موارد شدید)؛ اسپری‌ بینی‌ کرومولین‌؛ قطره‌ بینی‌ کرومولین‌. این‌ داروها علایم‌ را تخفیف‌ می‌دهند، اما خود رینیت‌ آلرژیک‌ را درمان‌ نمی‌کنند.

• در مواردی‌ که‌ ماده‌ آلرژی‌زا شناخته‌ شده‌ باشد و بیماری‌ شدت‌ زیادی‌ داشته‌ باشد یا در تمام‌ سال‌ ادامه‌ یابد، تزریقات‌ دقیقی‌ برای‌ حساسیت‌زدایی‌ انجام‌ خواهد گرفت‌. شناسایی‌ ماده‌ آلرژی‌زا به‌ کمک‌ آزمون‌ پوستی‌ یا آزمایش‌ خون‌ انجام‌ می‌گیرد. در این‌ روش‌، مقادیر کمی‌ از ماده‌ آلرژی‌زا به‌طور دوره‌ای‌ تزریق‌ خواهند شد. این‌ کار به‌ مهار دستگاه‌ ایمنی‌ در مورد رهاسازی‌ هیستامین‌ کمک‌ می‌کند. برای‌ این‌ که‌ این‌ روش‌ نتایج‌ مؤثری‌ داشته‌ باشد، شاید لازم‌ باشد ماه‌ها یا سال‌ها پیگیری‌ شود.

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری

محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد.

رژیم‌ غذایی‌

از خوردن‌ غذاهایی‌ که‌ باعث‌ واکنش‌ آلرژیک‌ می‌شوند خودداری‌ کنید.

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟

• اگر شما دچار علایم‌ شدید تب‌ یونجه‌(رینیت‌ آلرژیک‌) هستید که‌ این‌ علایم‌ در فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های‌ روزمره‌ شما خلل‌ وارد آورده‌اند.
• اگر علایم‌ عفونت‌ ظاهر شوند، مثل‌ تب‌، سردرد، دردهای‌ عضلانی‌، یا ترشحات‌ غلیظ‌ و تغییر رنگ‌ یافته‌ از بینی‌. امکان‌ دارد عفونت‌ سینوس‌ ممکن‌ است‌ از عوارض‌ آلرژی‌ باشد.
• اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممکن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.

پیدایش حیات

اولين مراحل پيدايش حيات بر روي كره زمين وقتي بود كه ملكول هاي آلي كوچك در اتمسفر زمين و به وسيله آذرخش و تشعشع فرا بنفش و شايد انواع ديگر انرژي توليد شدند.استانلي ميلر تركيب اوليه اتمسفر زمين  را در آزمايشگاه شبيه سازي كرد .ميلر دستگاهي طراحي كرد كه در آن مخلوطي از متان-هيدروژن-آمونياك و آب به گردش در مي آمد و از يك قوس الكتريكي عبور مي كردند. آب موجود در محفظه در حال جوشيدن بود و بخاري توليد مي كرد كه باعث مي شد ساير گازها به گردش در آيند.محصولات تشكيل شده در اين تخليه الكتريكي در كندانسور متراكم شده و در يك لوله Uشكل و يك محفظه(مدل اقيانوس)جمع آوري ميشد.بعد از يك هفته دادن قوس الكتريكي محتويات آب آناليز شد و نتايج شگفت آوري بدست آمد.تقريبا 15 درصد كربني كه در آتمسفر بود به تركيبات آلي تبديل شده و در اقيانوس تجمع پيدا كرد.يافته هاي ديگر نشان داد كه بسياري از تركيبات مرتبط با حيات در اين آزمايش ساخته مي شدند.اين تركيبات شامل 4 آمينو اسيد( كه عموما در پروتئين ها يافت مي شوند)اوره-اسيد هاي چرب ساده متعددي بود. آزمايشات ميلر اخيرا توسط ژئوشيميست ها مورد  نقد قرار گرفته است. آنها معتقدند اتمسفر اوليه زمين كاملا با اتمسفر در نظر گرفته شده ميلر متفاوت بوده است.به هر حال كار ميلر باعث شد بسياري از محققان ديگر كار وي را تكرار كنند  و اين آزمايش گسترش يابد.به زودي مشخص شد اسيد هاي آمينه در انواع متفاوت از مخلوظ گازي توسط حرارت(حرارت كوه هاي آتشفشان)و يا تحت تشعشع ماوراء بنفش(تشعشع خورشيدي) و يا تخليه هاي الكتريكي(آذرخش)سنتز شده اند.يعني تمام آنچه كه برا ي  توليد اسيد آمينه مورد نياز بود است در آتمسفر آن زمان وجود داشته است.تخليه هاي الكتريكي از داخل مخلوط كربن مونو اكسيد-نيتروژن و آب عبور داده شد و آمينو اسيد ها و بازهاي نيتروژندار توليد شد.گرچه ميزان واكنش بسيار كند تر از واكنش اتمسفري حاوي متان-آمونياك بود  و محصولات به نسبت كمتر بود اما اين آزمايشات از اين فرضيه كه شروع شيميائي حيات مي تواند در آتمسفر اتفاق افتاده باشد پشتيباني مي كند و اثبات شد هيچ آمينو اسيدي در يك اتمسفر حاوي اكسيژن نمي تواند توليد شود.آزمايشات بسياري از دانشمندان نشان داد كه وقتي مخلوطي از گازها در معرض يك منبع انرژي قوي قرار گيرد ملكول هاي حد واسط با ميزان واكنش دهي بالا همانند سيانيد هيدروژن و وفرمالدهيد و سيانو استيلن مي تواند تشكيل شود. اين تركيبات با آب وآمونياك و يا نيتروژن واكنش داده و تشكيل ملكول هاي پيچيده تري را داده است كه شامل آمينو اسيدها –اسيد هاي چري –اوره-آلدهيدها-قند ها-باز هاي پورين و پيريميدين مي باشذد.در واقع تمام بلوك هاي ساختماني لازم براي ساخت تركيبات آلي پيچيده تر يك ماده زنده فراهم مي شود.

تشكيل پليمر ها

 مر حله بعد در تكامل شيميائي عبارت از تراكم و تغليظ آمينو اسيدها و پورين ها و پيريميدين ها و قند ها و تبديل آنها به ملكول هاي درشت تري مانند پروتئين ها و اسيد هاي آمينه مي باشد.چنين تغليظي در محلول هاي رقيق به سادگي رخ نمي دهد زيرا كه حضور آب زياد باعث مي شود كه واكنش به سمت هيدروليز(تجزيه)پيش رود.مسئله تغليظ به چند صورت قابل انجام بوده است مثلا سنتز اوليه مواد در نواحي محدودي رخ داده است جائي كه غلظت مواد در آنجا بالا تر بوده است مثلا تغليظ سوپ اوليه به وسيله تبخير در درياچه ها و استخر ها و استخر هاي جزر و مدي رخ داده باشد.محلول هاي آبي رقيق را مي توان بوسيله انجماد تغليظ كرد.همانطور كه آب يخ مي زند محلول هاي آلي از يخ خالص جدا شده و محلولهاي آلي تغليظ مي شوند.اين تكنيك در مناطق شمالي ايالات متحده و كانادا براي تهيه عرق سيب از شربت سيب مورد استفاده قرار مي گيرد.وقتي كه شربت سيب يخ مي زند يك مايع باقي مي ماند كه حاوي الكل و مواد معطر بيشتر مي باشد.طبق فرضيه oparin-haldane سوپ ابندائي گرم بوده است اما شوهد زياد و در حال گسترشي نشان مي دهد كه سنتز شيميائي در يك اقيانوس سرد احتمال وقوع بيشتري نسبت به يك اقيانوس گرم داشته است.در يك اقيانوس سرد بيشتر آب يخ مي زده است و اين موضوع براي سنتز شيميائي اوليه ماده زنده به دو علت بيشتر مورد پذيرش مي باشد:

اول اينكه يخ زدن آب ملكول هاي آلي را تغليظ مي كند .

دوم اينكه در جه حرارت هاي پائين تجزيه خودبخودي تركيبات آلي و پليمر ها را كند مي كند.

راه ديگر كه ملكول هاي آلي مي توانند تغليظ شوند جذب آب بوسيله رس و مواد معدني ديگر است .رش ظرفيتي بالا براي تغليظ كردن ملكول هاي آلي از يك محلول آبي دارد.

تغليظ حرارتي روش ديگر است.بيشتر پليمريزاسيون بيولوژيكي توسط واكنش هاي دهيدراتاسيون رخ مي دهد كه در آن مونو مر ها با هم پيوند بر قرار مي كنند و آب نيز آزاد مي شود.پيوند پپتيدي يك مثال مشهور است.در سيستم هاي زنده وانش هاي دهيدراتاسيون هميشه در يك محيط آبي(سلول)و در حضور آنزيم هاي مناسب دهيدراته كننده رخ مي دهند.بدون آنزيم و انرژي برگرفته شده از ATP.ماكروملكول ها (پروتئينها و اسيد هاي نوكلئيك)به زودي در سيستم هاي زنده شكسته شده و به مونو مره اي تشكيل دهنده آن تبديل مي شوند.

يكي از راه هائي كه واكنش هاي دهيدراتاسيون در تركيبا ت ابتدائي زمين و بدون آنزيم رخ دهند تغليظ حرارتي مي باشد.ساده ترين فرم دهيدراتاسيون به وسيله جدا كردن آب از مواد به وسيله حرارت مستقيم مي باشد.براي مثال اگر يك مخلوط حاوي هر بيست آمينو اسيد وجود داشته باشد و تا 180 درجه سانتي گراد حرارت داده شود يك محصول خوبي از پلي پپتيد ها بدست خواهد آمد.سنتز حرارتي پلي پپتيد هاباعث تشكيل پروتئينوئيد هائي مي شود ه به طور وسيع توسط دانشمندان آمريكائي مورد مطالعه قرار گرفته است.وقتي پروتئينوئيد در آب مي جوشد تشكيل تعدادد زيادي اجسام كروي سخت به نام ميكروسفر مي كند.ميكروسفر هاي پروتئينوئيد داراي ويژگي هاي مشخصي در سيستم هاي زنده مي باشند.

هر كدام قطري در حدود 2 ميكرومتر دارندو از نظر اندازه و شكل شبيه باكتر يهاي كروي هستند.

ديواره خارجي آنها ظاهرا دو لايه است و داري خواص اسموتيكي و نفوذ انتخابي دارند.

ممكن است بوسيله جوانه زدن شبيه باكتري ها تكثير پيدا كنند.

معلوم نيست كه اين پروتئينوئيد ها اجداد سلول هاي اوليه بوده اند يا خير..آنها تحت شرايطي در محل كو ههاي آتشفشان بوجود آمده اند احتمالا پليمر هاي آلي در رو و يا داخل كو ههاي آتشفشان بوجود آمده اند و سپس بوسيله باران  و يا شبنم شسته شده جهت تشكيل پلي پپتيد و يا پلي نوكلئوتيد در محلول واكنش داده اند.

منشا سيستم هاي زنده

ارگانيسم هاي زنده اوليه سلول(واحد غشائي مستقل با يك سازمانبندي عملكردي پيچيده كه فعاليت خود توليدمثلي داشته اند) بوده اند.سيستم هاي شيميائي اوليه كه در ابتدا توضيح داديم فاقد اين ويژگي هاي ضروري براي ارگانيسم اوليه ميباشند.پرسش اصلي در درك منشا حيا ت اين است كه چگونه سيستم هاي شيميائي اوليه به صورت سلول هاي زنده و مستقل و با توانائي خود توليد مثلي سازماندهي شده اند.همانطور كه ديديم يك تكامل شيميائي طولي در روي زمين اوليه باعث توليد اجزاء ملكولي متفاوتي گرديده است.دانشمندان معتقدند مرحله بعد درپيدايش حيات اين است كه اسيدهاي نوكلئيك (DNAو(RNA به صورت سيستم هاي ژنتيكي ساده كه مستقيما پروتئين ها(به خصوص آنزيم ها) را سنتز مي كنند رفتار كرده اند.اين موضوع به شكل يك پارادوكس مي باشد(مانند پارادوكس مرغ و تخم مرغ):

1-چگونه اسيد هاي نوكلئيك بدون آنزيم هائي كه آنها را سنتز مي كنند بوجود آمده آند.

2-چگونه آنزيم ها بدون اسيد هاي نوكلئيكي كه مستقيما آنها را سنتز مي كنند بوجود آمده اند.

جواب به اين پارادوكس همانند پارادوكس مرغ و تخم مرغ چنين خواهد بود كه:هيچكدام اول بوجود نيامده اند بلكه آنها با هم از يك فرم ابتدائي تر بوجود آمده اند.همانطور كه dickerson1978معتقد است اولين پيش ارگانيسم ها احتمالا قطرات كلوئيدي حاوي اسيد هاي نوكلئيك همراه با پروتئين ها (احتمالا آنزيم هاي پليمراز)بوده اند.اسيد هاي نوكلئيك براي توليد پروتئين عمل مي كنند و پروتئين ها به عنوان آنزيم براي توليد اسيد هاي نوكلئيك عمل مي كنند.بنابر اين نمي توان در پيدايش حيات دوره اي را به عنوان دوره ژنهاي برهنه(بدون پروتئين)يازندگي بدون DNAدر نظر گرفت.پس از تشكيل فرم هاي مختلف و تصادفي از پروتئين وDNA   انتخاب طبيعي وارد عمل مي شودو نمونه هائي از آنها شروع به تكامل مي كنند سرعت بالاتر در مضاعف سازي و سيستم هاي موفقتر و فرم هاي كاراتر باقي ميمانندو تكامل پيدا مي كنند.

تهيه واكسن ويروسي

اولين واكسيناسيون عليه ويروس 200 سال پيش انجام گرفت. اما در مواقع واكسيناسيون در مقابل ويروس در اواخر قرن 19 صورت گرفته است. امروزه عليه بسياري از ويروس ها واكسن تهيه مي شود. واكسن هاي ويروسي به دو صورت تهيه مي شوند: اول به طريق ويروس زنده ضعيف شده و دوم به وسيله پلي ساكاريد و كپسيد ويروسي كه در اين حالت سيستم ايمني تحريك مي شود ولي بيماري به وجود نمي آيد. براي كشت و توليد فراوان ويروس از حيوانات و تخم مرغ و يا كشت سلولي استفاده مي شود.

لازم به تذكر است براي كشت ويروس، تخم مرغ، سلول ديپلوئيد انسان و سلول كليه سيمون بايد كاملاً استريل و عاري از هر گونه آلودگي ويروسي باشند. براي پيشگيري از آلودگي باكتري معمولاً به محيط كشت سلولي آنتي بيوتيك اضافه مي شود. پس از اينكه ويروس ها در محيط هاي فوق ازدياد گرديد، به وسيله روش هاي مختلف مثل تجزيه، صافي هاي ستوني و سانتريفوژهاي جداسازي و غيره از محيط هاي كشت مربوطه جدا شده، سپس مراحل خشك (ليوفيليزه) تهيه كرده، قبل از تزريق به وسيله حلال مربوطه به فرم مايع در آمده و سپس تزريق مي نمايند. براي ضعيف كردن ويروس آن را چندين بار در محيط كشت سلولي و يا حيوان انتقال مي دهند و اين عمل را آنقدر تكرار مي كنند تا ويروس بدست آمده داراي ويرولانس مناسب انسان باشد. همچنين براي تضعيف آن ها از فرمالدئيد و يا پروپيولاكتون استفاده مي شود و اين كار باعث مي شود كه خاصيت بيماريزايي ويروس ازبين برود، ولي خاصيت ايمني زائي آن باقي بماند. از نور uv (ماوراء بنفش) و يا حرارت نيز براي از بين رفتن خاصيت بيماريزايي ويروس استفاده مي شود.

دوام و قدرت يك مايه ويروسي را به وسيله آزمايش ها و اصلاحات بين المللي زير تعيين مي نمايند.

1- از روش مقدار ويروسي كه محيط كشت سلولي را آلوده نموده است و به عبارت ديگر مقدار ويروسي كه 50 درصد عفونت در كشت سلولي ايجاد نمايد.

2- از روي مقدار ميكروگرم ايمني زايي، مثل مايه هاي هپاتيت و آنفلونزا.

3- از روي شمارش تعداد ويروس در هر ميلي ليتر، مثل مايه آبله

4- از روي قرار دادها و يا واحدهاي بين المللي مثل مايه هاري كه به وسيله آزمايش روي موش انجام مي گيرد.

5- از روي درجه مسموميت روي موش نيز يك مايه ويروس مورد آزمايش قرار مي گيرد.

مثلاً براي تهيه مايه ويروس آنفلونزا، ويروس را در جنين تخم مرغ كشت و تكثير مي دهند. پس از تكثير مايع آلانتوئيك را كه حاوي ويروس تكير شده است با محلول فرمالين و يا به كمك اشعه uv غير فعال و ويروس را جدا و خالص سازي مي نمايند و سپس به آن يك ماده محافظت كننده اضافه مي كنند. در اين حالت مايع حاصل ذره كامل ويروس و يا به صورت ويروس خرد شده مي باشد.

براي تهيه مايه فلج اطفال زنده خوراكي، اين ويروس را در سلول هاي كليه ميمون و يا محيط سلول هاي ديپلوئيد انسان تكثير مي دهند، ولي ويروس ها را با آلدهيد فرميك از بين نبرده بلكه آن ها را تضعيف مي نمايند. از اين رو مايه خوراكي را نبايد هرگز از راه تزريق بكار برد. ويروس هاي زنده ضعيف شده هنگامي كه وارد روده شوند؛ توليد مثل مي نمايند و باعث ايجاد تحريك و توليد پادتن اختصاصي (IgA) عليه ويروس مي شوند.

تهيه واكسن باكتري

گونه باكتري هايي كه در تهيه اين مايه ها بكار مي روند بايد طوري انتخاب شوند كه حداكثر قدرت ايمني زايي را داشته باشند. تجربه نشان داده است كه خاصيت ايمني زائي گونه هاي صاف (كه كلني آن ها به علت وجود كپسول ها در آن ها حالت صاف دارد) از گونه هاي خشن (بدون كپسول) مي باشد. گاهي ممكن است ميكروب هايي كه بطور ذخيره نگهداري شده اند خاصيت ايمني زائي خود را از دست بدهند.

براي تهيه مايه هاي ميكروبي چندين مرحله وجود دارد.

1- داشتن ميكروب بيماريزا

2- تكثير اين باكتري در شرايط مناسب

3- جداسازي باكتري هاي بيماريزا از محيط كشت

4- غير فعال كردن ميكروب ها با حرارت، فرمالوئيد، فنل و يا اشعه ماوراء بنفش

5- انجام بازرسي براي دانستن اينكه آيا ميكروب ها كشته شده اند و شمارش ميكروب ها

اگر عمل كشته شدن خوب انجام شده باشد، هيچ ميكروبي رشد نخواهد كرد.

6- رقيق نمودن محلول سوسپانسيون و تقسيم در آمپول ها.

ولي بطور كلي واكسن هاي باكتري به سه طريق تهيه مي شود:

1- توكسين         2- آنتي ژن             3- جسم سلولي

توليد واكسن باكترياي از توكسين باكتري:

واكسن توكسوئيد در بيماري هايي مانند كزاز، ديفتري و قانقاريا بكار برده مي شود. براي تهيه توكسين باكتري به عنوان واكسن بايد ابتدا سويه مولد توكسين را در محيط مصنوعي حاوي عصاره گوشت يا كازئين و يا سويا كشت داد.

براي توليد ماكزيمم توكسين، بايد در محيط آمينو اسيدهاي مختلف، ويتامين ها و عصاره مخمر وجود داشته باشد و براي تهيه توكسين هاي مشخص لازم است تا يون هاي معدني متعدد به مقدارهاي دقيق وجود داشته باشد. مثلاً وجود آهن در توليد توكسين ديفتري و كزاز به مقدار جزئي ضروري است. توليد توكسين حين رشد، مي تواند با انواع تكنيك ها دنبال شود، مانند اندازه گيري فعاليت آنزيم هايي مثل لسيتيناز، هموليز و پروتئوليزو به درجات پايين تر تأثير توكسين روي خوكچه هندي، موش، خرگوش بصورت Invivo و مشاهده مرگ يا جراحات پوستي. توكسين هاي باكتريايي معمولاً به وسيله فرمالدئيد غير فعال مي شوند كه تا حدي باعث از بين رفتن خاصيت ايمني زائي توكسين نيز مي شود. توكسوئيدها با آزمايش TCP، استاندارد مي شوند، آزمايش TCP بر اساس خنثي سازي مقدار ثابتي از آنتي توكسين به وسيله يك سري دوزهاي متفاوت توكسوئيد است.سپس آنتي توكسين غير فعال شده با مقدار ثابتي از توكسين كه برابر نصف آنتي توكسين بكار رفته است ، مخلوط مي شود و سري هاي مخلوط شده به موش ها تلقيح مي شوند و موش ها به مدت 2 روز نگهداري مي شوند. مخلوط حاوي توكسوئيد كه نصف موش هاي تلقيح شده را بكشد همان دوز ثابت توكسين مورد نظر است.

در مورد كورينه باكتريوم ديفترينه، ابتدا توكسين خالص سازي مي شود و سپس تبديل به توكسوئيد مي گردد . براي خالص سازي توكسوئيد از سديم بي كربنات، ذغال فعال و سولفات آمونيوم استفاده مي گردد.

توليد واكسن هاي حاوي آنتي ژن هاي سلولي

آنتي ژن هاي سلولي به دو نوع ديواره سلولي و كپسول تقسيم بندي مي شوند. در گذشته، بيشتر اين گونه واكسن ها حاوي سلول هاي غير فعال شده اي بودند كه بر اساس تعداد سلول ها استاندارد مي شوند.

اخيراً سعي شده است تا آنتي ژن هاي مهم ديواره باكتري ها با استفاده از محيط رشد اختصاصي براي توليد آنتي ژن هاي خاص تهيه شوند. خالص سازي اين آنتي ژن ها موجب رفع مشكل سميت مي شود.

ديواره سلول باكتري هاي گرم منفي پيچيده تر از باكتري هاي گرم مثبت مي باشد و حاوي تركيبات اندوتوكسيني است كه علت سميت واكسن هاي تهيه شده از سلول هاي كامل باكتري هاي گرم منفي مي باشد.

روش غير فعال سازي بستگي به آنتي ژني دارد كه مورد نياز براي تهيه واكسن مي باشد. آنتي ژن هاي K (كپسول ) كه حساس به حرارت هستند را مي توان با فرمالدئيد يا حرارت ملايم ( C  60ْ به مدت 1 ساعت) غير فعال كرد.

خالص سازي آنتي ژن نيز مشكل است. مثلاً آنتي ژن هاي K بعد از جداسازي ارگانيسم ها به وسيله سانتريفوژ، از مايع رويي خالص مي گردند. در مواقعي كه آنتي ژن ها هنوز متصل به سلول هستند، لازم است كه ارگانيسم ها جمع آوري شوند كه مي توان آن ها را با سانتريفوژ كردن محيط تخميري يا از سطوح جامد جدا كرد.

در ضمن مقدار آنتي ژني كه براي تهيه واكسن بكار مي رود بايد تعيين شود براي آنتي ژن ها سلولي، استاندارد كردن معمولاً بر اساس تعداد ارگانيسم ها در واحد حجم محيط كشت مي باشد.

هنگام خالص سازي واكسن هاي پلي ساكاريدي مقدار آنتي ژن بر اساس اندازه گيري وزن خشك تعيين مي شود.

تهيه واكسن از سلول هاي زنده ضعيف شده

ايمني زايي ناشي از واكسن هاي زنده ضعيف شده عموماً بيشتر از ايمني زايي واكسن هاي غير فعال شده مي باشد. واكسن هاي زنده ضعيف شده، به درجاتي در ميزبان تكثير مي يابند و مقدار آنتي ژن قابل دسترس سيستم ايمني را افزايش مي دهند. اين واكسن ها معمولاً بصورت ليوفيليزه آماده مي شوند و براي تزريق در يك حلال مناسب حل مي شوند. اشكال هايي هنگام توليد واكسنهاي زنده ضعيف شده وجود دارد كه عبارتند از:

زنده ماندن ميكروارگانيسم ها هنگام ليوفيليزه و پايداري سويه هاي موتانت. در مورد پايداري، بايد سويه ها دائماً از نظر برگشت احتمالي به حالت بيماريزايي كنترل شوند. براي سويه هاي ايجاد كننده ي كلني خشن سالمونلا دوبلين و سالمونلا كلراسوئيس مي توان ميزان صاف بودن كلني ها و يا ميزان بيماريزايي در حيوانات كوچك را به عنوان معيار پايداري بكار برد.

مایع مغزی نخاعی

محل هاي توليد مايع مغزي نخاعي:

1-حدود 50 تا 80 درصد مايع مغزي نخاعي در شبكيه مشيميه اي(choroid plexus)در ديواره بطن هاي جانبي و درسقف بطن سوم و بطن هاي جانبي قرار دارند توليد مي شود. 2-منابع خارج شبكه هاي مشيميه اي نيز وجود دارد كه عبارتند از:

الف-حدود 30 درصد از مايع مغزي-نخاعي ممكن است از سطح اپانديمي مغز توليد شود.

ب-مقداري از اين مايع توسط مايع بين سلولي درماده سفيد مغز توليد مي شود.

ج-مقادير بسيار جزئي هم توسط فضاي زير عنكبوتيه نخاع  توليد مي شود.اين موضوع موردترديد مي باشد.

مسير گردش مايع مغزي -نخاعي:

بطن هاي طرفي-بطن سوم-مجراي اپانديم نخاع-بطن انتهائي نخاع-سوراخ هاي ماژندي و لوشكا در سقف بطن چهارم-فضاي زير عنكبوتيه مغز و نخاع –در قسمت فوقاني فضاي زير عنكبوتيه پرزهاي عنكبوتيه كه وارد سينوس هاي وريدي (سينوس ساژيتال)مي شوند مايع را به داخل گردش خون وريدي تخليه مي كنند.

جذب مايع مغزي-نخاعي:

1-اولين محل جذب مايع مغزي-نخاعي پرز هاي عنكبوتيه مي باشد.پرز هاي عنكبوتيه مايع مغزي-نخاعي را از فضاي زير عنكبوتيه  به داخل سينوس هاي سخت شامه اي اصلي  منتقل مي كنند.پرز هاي عنكوتيه توسط يك لايه آندوتليوم حاوي اتصالات محكم  پوشيده مي شوند.اين پرزها به داخل سينوس هاي وريدي  مجاور خود برآمده مي شوند.دو نظريه در مورد نحوه انتقال مايع مغزي-نخاعي از طريق پرز ها وجود دارد: نظريه اول معتقد است كه در پرز ها كانالهائي وجود دارد كه حاوي دريچه هاي يكطرفه كننده مي باشند و نظريه دوم وجود كانالها را رد كرده و معتقد است ملكولهاي مايع مغزي-نخاعي از طريق فرآيند انتقال فعال ازطريق سلولهاي آندوتليوم پرزها انتقال مي يابند.

2-گرچه مغز داراي عروق لنفاتيك واقعي نمي باشد اما داراي  مجاري شبه لنفاتيك مي باشند كه در اطراف اعصاب مغزي و عروق خوني مغزي ديده مي شوند.مقداري از مايع مغزي نخاعي از طريق اين مجاري شبه لنفاتيك(لنفاتيك دروغين)جذب مي شوند.مقداري از مايع مغزي-نخاعي به داخل مخاط سينوس هاي فوقاني بيني و مخاط بيني و غلاف ريشه اعصاب مغزي و گره هاي لنفاوي گردني كشيده مي شوند.انسداد اين عروق لنفاوي مي تواند باعث ايجاد احتقان در بيني و تورم دور حدقه چشم گردد.مقدار مايع مغزي-نخاعي جذ ب شده در مجاري لنفاتيك مشخص نمي باشد.

3-شبكه هاي مشيميه اي:احتمالا يك دهم توليد خود را جذب مي كنند.

بیماری ایدز

اشك و بزاق و عرق:در بعضي از بيماران به مقدار كم ويروس ايدز در بزاق و اشك ديده شده است.درك اين نكته اهميت دارد كه وجودمقادير كم  ويروس در مايعات بدن بدين معني نيست كه ويروس مي تواند از طريق مايعات بدن نيز منتقل شود.ويروس ايدز در عرق بيماران يافت نشده است.تماس با بزاق و اشك و عرق بيماران به هيچ وجه باعث انتقال ويروس نمي گردد.

حشرات:در شروع اپيدمي ايدزنگراني در مورد انتقال ويروس از طريق گزش و حشرات خون آشام وجود داشت.تحقيقات بعدي نشان داد كه هيچ نشانه اي در مورد انتقال ويروس ايدز از طريق حشرات يافت نشده است حتي در جوامعي كه افراد زيادي مبتلا به ايدز مي باشند و جمعيت هاي بزرگي نيز مي باشند ايدز از طريق حشراتي مانند پشه منتقل نشده است.در چنين جوامعي اگر ويروس از طريق حشرات منتقل ميشد مي بايستي فاجعه اي بوجود آيد اما چنين نشد. پس مي توان نتيجه گرفت ويروس ايدز از طريق حشرات منتقل نمي شود.

آزمايشات و مشاهدات در مورد رفتار حشرات گزنده نشان مي دهد كه وقتي يك گزنده فردي را مي گزد اين حشره خون خود را  و يا خون فرد قبلي را كه گزيده است رابه بدن فرد گزيده شده جدديد تزريق نمي كند بلكه حشره بزاق خود را به عنوان يك ليز كننده و ضد انعقاد تزريق مي كند تا راحت تر بتواند خون فرد را بمكد.در  بيماري هائي مانند تب زرد و مالاريا عامل بيماري از طريق بزاقبعضي گونه هاي خاص پشه منتقل مي شود . به هر حال ويروس ايدز دوره زماني كوتاهي را در بدن حشره  زندگي ميكند وبر خلاف ميكروارگانيسم هايئ كه از طريق حشرات گزنده  منتقل مي گردند ويروس ايدز نمي تواند در بدن حشرات تكثير يافته و حتي زنده بماند. بنابر اين حتي اگر ويروس ايدز وارد بدن يك پشه يا حشره گزنده و خون آشامي نيز بگردد حشره نه مبتلا مي شود و نه مي تواند به فرد بعدي ويروس را منتقل كند.ويروس ايدز در مدفوع انسان يافت نشده است.

همچنين هيچ نگراني در مورد اينكه حشره گزنده و يا مكنده مانند پشه بتواند از طريق قطعات دهاني خود ويروس را از خون فرد مبتلائي  كه قبلا گزيده است به شخص ديگري منتقل نمايد وجود ندارد. دو عامل مي تواند اين موضوع را اثبات نمايد: اول اينكه :افراد آلوده مقاديرثابتي از سطح بالاي ويروس ايدز در جريان خون خود ندارند . و دوم اينكه قطعات دهاني حشرات نمي توانند مقادير زيادي از خون را بر روي سطح خود نگه دارند.علاوه بر اين دانشمنداني كه بر روي حشرات مطالعه مي كند معتقدند كه حشرات گزنده نمي توانند فورا پس از خوردن خون يك فرد روي بدن فرد ديگري بنشينند بلكه آنها پس از خوردن خون يك فرد روي يك محلي براي استراحت مي نشينند تا خون خورده شده را هضم نمايند.

شير خوردن:  عفونت اچ آي وي مي تواند از طريق شير از مادر به نوزاد شير خوار منتقل گردد.مادرانيكه ويروس را پس از تولد نوزاد خود دريافت مي كند احتمال انتقال ويروس به نوزاد به طور متوسط  (16 تا 42 درصد)29 درصد مي باشد كه اين همان احتمال انتقال ويروس از طريق شير دهي مي باشد. مادراني كه عفونت اچ آي وي را قبل از تولد نوزاد خود دريافت نموده اند احتمال انتقال عفونت به نوزاد آنها 14 درصد (4 تا 22 درصد)بيشتر از حالت اول مي باشد.اين احتمال اضافي مربوط به انتقال از طريق رحم و در حين زايمان مي باشد.

جهت كسب اطلا عات بيشتر به آدرس زير مراجعه نمائيد

معرفی انواع دیابت

 اين اصطلاح گاهي اوقات براي افرادي بکار مي رود که هم ديابت نوع يک  را نشان مي دهند و هم به مرور زمان نسبت به انسولين مقاوم مي شوند و در واقع به ديابت نوع دو هم مبتلا می شوند .

ديابت نوع 3 :

  مشخص شده است که مغز هم انسولين ترشح مي کند و کاهش سطح انسولين مغزبا بيماري آلزايمر رابطه دارد . به اين کاهش انسولين مغز , ديابت نوع (3) گفته مي شود البته برخي محققان اين اصطلاح را براي افرادي مبتلا به ديابت نوع يک  و نوع دو يا همان ديابت مضاعف هم به کار می برند .

 ديابت فوق کليوي :

  به دلايلي که کاملا روشن نشده است غلظت بالاي گلوکوکورتيکوئيدها (مثلا کورتيزول ) حساسيت بسياري از بافتها و به ويژه عضلات اسکلتي و بافت چربي را نسبت به اثرات تحريکي انسولين روي جذب و مصرف گلوکز کاهش مي دهد . به همين دليل غلظت گلوکز خون گاهي زياد مي شود ( 50 درصد يا بيشتر از حد طبيعي ) که به اين حالت ديابت فوق کليوي گفته مي شود .   

 ديابت حاملگي :

    هورمون سوماتوتروپين جفتي به همراه هورمون رشد که از هيپوفيز مادر ترشح مي شود در زنان باردار عوارضي شبيه به ديابت ايجاد مي کند . اثرات اين دو هورمون در زنان عبارتند از : 1ـ تحريک تجزيه ي چربي ها و افزايش اسيدچرب 2ـ کاهش مصرف گلوکز توسط بافت هاي مادر و بنابراين افزايش قندخون  3 ـ پلي اوري و بنابراين درجاتي از دفع اب و تشنگي  اين اثار شبه ديابت در مادران کمک مي کند که ذخيره ي کافي از گلوکز براي جفت و جنين باقي بماند زيرا اين دو همانند مغز از گلوکز به عنوان سوخت اصلي استفاده مي کنند

ديابت بي مزه :

  اين نوع ديابت در اثر اختلال در ترشح هورمون ضدادراري ( وازوپزسين يا ADH  ) بوجود مي آيد در اين نوع از ديابت حجم ادرار افزايش مي يابد اما سطح گلوکز خون افزايش نمي يابد .

ديابت دارويي :

 که ناشي از مصرف داروهاي ادرار آور مانند تيازيدها مي‌باشد.

قسمت خوراکی زعفران چیست؟

باکتری های نايلون خوار

  نايلون پليمری است خطی با پيوندهای آميدی  که در زندگی روزمره ما کاربردهای فراوانی دارد و ساليانه بالغ بر 5/5 ميليون تن از آن توليد می شود . نايلون انواع مختلفی دارد که نايلون 6 و 66  از انواع رايج آن می باشد . قبلاً اعتقاد بر اين بود که بجز نايلون 1 , انواع ديگر نايلون ها نسبت به  هيدرولازها مقاوم هستند اما در سال 1975 دانشمندان ژاپنی متوجه شدند که سويه های از فلاوباکتريوم (Flavobacterium, Sp. K172 ) که  در حوضچه های حاوی آب  دفعی کارخانجات نايلون سازی زندگی می کنند می توانند برخی از محصولات جانبی حاصل از توليد نايلون 6 را ( مثلاً  اوليگومر خطی 6- آمينوهگزانوات ) را تجزيه کنند . به همين دليل به اين گروه از باکتری ها , باکتری های نايلون خوار و به آنزيم های تجزيه کننده نايلون , نايلون اوليگومر هيدرولاز يا نايلوناز گفته می شود . محققان با کمک تکنيک های مهندسی ژنتيک توانسته اند پلازميدهای حاوی ژن کدکننده ی نايلون هيدرولازها  را به باکتری اشريشيا کلای منتقل کنند .

 برخی تحقيقات اوليه نشان داده است که احتمالاً اين آنزيم ها در اثر جهش تغيير چارچوب در يک ژن ديگر ايجاد شده است . هرچند که اخيراً اين احتمال مورد ترديد قرار گرفته است .

   البته مشخص شده است که قارچ های  Phanerochaete chrysosporium,و    Trametes versicolor  نيز می توانند نايلون 66 را با فرايندی اکسيداتيو ( نه هيدرولازی ) تجزيه کنند .

مصرف الکل و عوارض نامطلوب آن

جذب :

   اتانول پس از مصرف به سرعت توسط معده ( 25 درصد ) و روده ( 75 درصد ) جذب می گردد , بطوريکه 2 دقيقه پس از مصرف در خون مشاهده می شود . اين ترکيب به راحتی از تمام غشاء ها می گذرد و به تمام بخش های سلول    می رسد . سرعت تجزيه آن در افرادمختلف متفاوت است ولی به طور ميانگين با سرعت 30 ميلی ليتر در دقيقه  متابوليزه می شود . از اکسيداسيون هرگرم اتانول    Kcal/mol7  انرژی آزاد می گردد , اين ميزان انرژی از مقدار انرژی توليد شده توسط يک گرم قند و يا يک گرم پروتئين بيشتر است.

متابوليسم اتانول :

   تقريباً 20 درصد اتانول مصرفی درمردان و 10 درصد اتانول مصرف شده در زنان توسط مخاط معده متابوليزه می شود. ولی اندام اصلی متابوليزه کننده اتانول , کبد می باشد. 90 درصد اتانولی که جذب کبد می گردد توسط دو واکنش آنزيمی وابسته به NAD⁺  متابوليزه می شود. يکی از  اين مسيرها , در افرادی که اعتياد مزمن به الکل دارند افزايش می يابد .

شايد تحمل بيشتری که اين افراد به الکل دارند به همين دليل باشد . در ضمن تحريک اين سيستم اکسيدکننده سبب می شود داروها زودتر از زمان طبيعی در بدن اين افراد متابوليزه شوند .

اثرات نامطلوب اتانول :

   شايد يکی از مهمترين اثراتی که اتانول بر روی بدن می گذارد اثر تضعيفی آن بر روی سيستم عصبی مرکزی باشد . پس از مصرف اتانول , فرايندهای يادگيری , آموزش , قدرت تمرکز , بينش و بصيرت دچار اختلال می گردند شخص نمی تواند جلوی عواطف و احساسات خود را بگيرد و ناخودآگاه آنها را بيرون می ريزد . اين تغييرات روانی با اختلالات حسی و حرکتی همراه است مصرف مزمن الکل با اختلالات وخيم عصبی و روانی مانند آسيب مغزی , از دست دادن قوه حافظه, اختلال درخواب و جنون نيز همراه است . مکانيزم نوروشيميايی اثرات تضعيفی اتانول بر روی سيستم عصبی مرکزی هنوز بطور کامل مشخص نشده  است ولی احتمالأ تجمع اتانول گيرنده GABA را تحريک می کند , GABA مهمترين نوروترانسميتر مهاری مغز است . اتانول با افزايش هدايت يون های  CL^- به درون سلول , اثر GABA را افزايش می دهد. . الکل با تاثير بر اتصالات شکافدار بين سلول های اپيتليال ديواره مويرگ های مغز , نفوذپذيری سد خونی ـ مغزی را نيز دچار تغيير می کند.

     اتانول علاوه بر اثراتی که بر روی سيستم عصبی مرکزی می گذارد بر ساير اندام های بدن نيز اثرات نامطلوبی بر جای می گذارد,درمجموع سبب تحريک ترشح اسيد معده , زخم مری , معده و دوازدهه , التهاب و سيروز کبدی , ناتوانی جنسی , عقيمی , ايجاد کم خونی , ايجاد ناهنجاری درجنين مادران الکلی , وقفه در رشد جنين ,کاهش ميزان کار عضلانی, اثرات نامطلوب بر روی عضله قلب و در نهايت با گشادگی عروق , بخصوص عروق جلدی موجب گرمی و بر افروختگی پوست می شود. الکل درجذب موادغذايی و  ويتامين ها اختلال ايجاد می کند سندرم  Wernicke –Karasakoffدر اثر کمبود جذب ويتامين B₃ , تتراهيدروفولات ( THF ) و تيامين بوجود می آيد .

   برخی از اثرات اتانول مربوط به استالدئيد توليدشده درجريان تجزيه آن است . استالدئيد درمغز آنزيم مونوآمين اکسيداز (MAO) و آلدهيد دهيدروژناز ( AD ) را مهار کرده و از تجزيه آمين های فعال جلوگيری می کند. با افزايش نيمه عمر ترکيبات مذکور , اين ترکيبات اثرات خود را به مدت بيشتری القاء می کنند . اکثر اين مواد به تتراکينولين ها تبديل می شوند اثر متابوليت جديد شبيه مورفين بوده ودر نتيجه رخوت , سستی و گيجی به شخص الکلی دست می دهد . به علاوه استالدئيد می تواند با اسيدهای نوکلئيک و گروهای  έ ـ آمينو در بنيان های ليزين پروتئين ها اتصالات کووالانت برقرار کرده و ساختار و عملکرد آنها را تغيير می دهد . استالدئيد با قرارگيری در درون غشاء سلول , عملکرد آن  را دچار اختلال می کند .

    مصرف الکل ميزان بروز سرطان های سينه , دهان , حلق , مری , معده ,کبد , روده و مجاری تنفسی را به طور معنی داری افزايش می دهد, علت سرطان زايي الکل را به عواملی همچون  فعال شدن برخی آنزيم ها ( مثلاً  آنزيم سيتوکروم CYP₂E₁ ) دراثر متابوليسم الکل وتوليد موادسرطان زا در نتيجه فعاليت آنها , خاصيت سرطان زايي استالدئيد و سرکوب سيستم ايمنی توسط الکل نسبت می دهند .

    البته مطالعات سال های اخير نشان داده است که علت اصلی سرطان زايي الکل مربوط به تاثير آن بر ميزان توليد فاکتورهای رشد موثر در رگ زايي و از جمله  فاکتور رشد اندوتليالی ( VEGF ) می باشد . الکل ميزان توليد اين فاکتور را که برای رگ زايي (مخصوصاً در تومورها ) لازم می باشد افزايش می دهد .درضمن الکل سرعت تجزيه مواد سرطانزای موجود درسيگار را کاهش می دهد بنابراين در افراد سيگاری که الکل نيز مصرف می کنند, احتمال بروز سرطان بسيار بيشتر می شود.

 در اثر مصرف اتانول و متابوليزه آن نسبت    افزايش  می يابد به عبارتی مقدار  NAD⁺ سيتوزولی به شدت کاهش پيدا می کند که در نتيجه آن تعادل واکنش های آنزيمی وابسته به  NAD⁺ دچار تغيير می شود. از جمله آنزيم هايي که اين واکنش ها را کاتاليز می کنند به لاکتات دهيدروژناز , مالات دهيدروژناز و گليسرول 3 ـ فسفات دهيدروژناز می توان اشاره کرد . نسبت بالای   تبديل پيرووات به لاکتات را تحريک می کند با کاهش پيرووات موجود, عمل گلوکونئوژنز کاهش می يابد . اين کاهش توليد گلوکز به همراه اشتهای کمی که افراد الکلی به غذا دارند سبب می شود که ذخيره گليکوژن آنها بزودی کاهش يافته و در نتيجه دچار هيپوگليسمی  شوند .که در حالات شديد منجر به کُما و مرگ می شود . از طرفی افزايش لاکتات در خون اين افراد , توانايي کليه ها در دفع اسيداوريک را کاهش می دهد .  احتمالاً  به همين دليل است که دردهای شبه نقرس در افراد الکلی ايجاد می شود, الکل بيماری نقرس را نيز تشديد می کند.       

    علاوه براثرات فوق الذکر, نسبت بالای  واکنش ( اگزالواستات   به  مالات )  را در چرخه کربس به سمت مالات هدايت می کند در نتيجه فعاليت چرخه کربس کاهش می يابد و اکسيداسيون اسيدهای چرب را مهار می کند . از طرفی استات توليد شده از اکسيداسيون اتانول با تبديل به استيل کوآنزيم A , پيش ساز لازم برای سنتز اسيدهای چرب را فراهم کرده در نتيجه توليد اسيدهای چرب را تحريک می نمايد و درمجموع سبب تراکم چربی در کبد ( کبد چرب ) , افزايش ليپيد درخون و سرانجام بيماری سيروز کبدی می گردد .

     با مصرف مداوم الکل کلسترول غشاء سلول افزايش يافته و اسيدهای چرب اشباع جايگزين اسيدهای چرب غيراشباع خواهند شد, همين تغييرات غشاء بعلاوه تحريک سيستم آنزيمی سيتوکروم ـ P₄₅₀  احتمالاً سبب افزايش تحمل افراد الکلی به اتانول می شود.

درخشش چشم حيوانات در شب به چه دليل است؟

پاسخ:لايه اي است در چشم بسياري از مهره داران كه بلافاصه درپشت و ياگاهي اوقات  در داخل شبكيه قرار دارد . اين لايه نور مرئي را از پشت شبكيه(پس از عبور از شبکیه)مجددا به داخل شبكيه منعكس مي كند وباعث افزايش نور در دسترس گيرنده هاي نوري شبكيه مي گردد. اين عمل باعث افزايش بينائي در نور ضعيف مي گردد.اما ازتداخل شعا ع هاي منعكس شده يك تصوير تیره تشكيل مي گردد.اين لايه باعث ديد بهتر شبانه در بعضي از حيوانات مي گردد.بسياري از اين حيوانات شب رو هستند وبه ويژه گوشتخواربوده و در شب شكار مي كنند.بعضي از اين حيوانات نيز در عمق دريا زندگي مي كنند .اگر چه بعضي از پريمات ها اين لايه را دارند اما انسانها آن را ندارند.درخشش چشم اثر قابل رويت اين لايه مي باشد.وقتي نور به داخل چشم  حيواني كه اين لايه را دارد مي تابد مردمك درخشان مي شود.اين پديده در بسياري از حيوانات قابل رويت مي باشد(هم در طبيعت و هم در مقابل فلاشهاي نور).در نور كم يك فلاش دستي نيز براي ايجا د يك درخشش قابل مشاهده توسط انسان (كه ديد ضعيفي در تاريكي دارد) كافي است.از اين تكنيك طبيعي دانها و شكار چي ها براي جستجوي وجود حيوانات در شب استفاده مي كنند.درخشش چشمها طيف متفاوتي از رنگها را كه شامل سفيد آبي سبز زرد صورتي و قرمز مي باشد ايجاد مي كند.به علت اينكه درخشش چشم نوعي Iridescence( ايجاد قوس و قزح: يك پديده نوري است كه ديد رنگهاي مختلف بسته به زاويه ديد دارد)مي باشد لذا نوع رنگ مشاهده شده در چشم بستگي به زاويه ديد و رنگ منبع نور تابيده شده به چشم دارد.درخشش سفيد در بسياري از ماهي ها .در خشش آبي در بسياري از پستانداران مانند اسبها .در خشش زرد در بسياري از پستانداران مانند گربه و سگ و راكون و درخشش قرمز در جوندگان واپاسوم و پرندگان ديده مي شود.چشم انسان فاقد اين لايه مي باشد  و بنابر اين چشم انسان درخشان نمي باشد اما در انسان و حيوانات دو اثر مي توان باعث درخشش چشمها گردد:

1-   Leukocoria (انعكاس غير طبيعي سفيد از شبكيه) اين اثر را بر خلاف حالت چشم قرمز(eye red Effect) فقط با افتالمولوسكوپ قابل مشاهده است در اين حالت در چشم طبيعي وقتي با افتالمولوسكوپ نور را به داخل چشم مي تابانند چشم قرمز ديده مي شود اما در Leukocoria سفيد ديده مي شود كه نشان دهنده بيماري هاي مختلف از جمله آب مرواريد مي باشد.

۲-اثر چشم قرمز(eye red Effect)

كه فقط در فلاش هاي نوري ظاهر مي شود.

اين اثر وقتي ديده مي شود كه فلاش نوري خيلي به عدسي دوربين نزديك باشد(دوربين هاي فشرده) اين اثر در طبيعت ديده نمي شود و فقط هنگام استفاده از فلاش دوربين عكاسي ديده مي شود.

مكانيسمtapetum lucidum:براي درخشش چشم جانور از كريستالهاي پورين (اغلب گوانين)براي انعكاس نور استفاده مي كند.

جهت تماس با من

matinfar۲۰۰۹@Gmail.com

matinfar.omid@yahoo.com

حتماً ايميل بفرستيد

بر جمال محمد صلوات

شعر موعودیه از مرحوم آقاسی

اشک غم

اشک غم

شب هجر رسول وحی آمد

                                   شب قطع نزول وحی آمد

فلک را رکن آرامش شکسته    

                                 زمین از اشک غم در گل نشسته

موفقیت ایران در پرتاب ماهواره امید را به شما بازدید کنندگان تبریک می گویم.

ایران افتخارما

دهه فجر مبارک

ولادت امام کاظم بر همه شما شیعیان مبارک باد

ولادت هفتمین خورشید هدایت بر همه شما شیعیان مبارک باد

ولادت هفتمین اختر تابناک ولایت و امامت بر همه شما شیعیان مبارک باد

شهادت امام زین العابدین بر همه شما تسلیت باد

شهادت آن امام فرزانه بر شما تسلیت

سلام بر حسین

محرّم آمد و نو كرد درد و داغ حسین

محرّم آمد و نو كرد درد و داغ حسین            گریست ابر خزان هم بباغ و راغ حسین

هزار و سیصد واندى گذشت سال و هنوز        چو لاله بر دل خونین شیعه داغ حسین

بهر چمن كه بتازد سموم باد خزان               زمانه یاد كند از خزان باغ حسین

هنوز ساقى عطشان كربلا گوئى                 كنار علقمه افتاده با ایاغ حسین

اگر چراغ حُسینى بخیمه شد خاموش             مُنوّر است مساجد به چلچراغ حسین

خدا به نافه خلدش دماغ جان پرداشت            كه بوى خون نكند رخنه در دماغ حسین

فراغ از دو جهان داشت با فروغ خُداى           خُدایرا چه فروغى است در فراغ حسین

یزید كو كه ببیند بناله قافله ها                     گرفته از همه سوى جهان سُراغ حسین